Алкогольная дегенерация мозжечка. Причины и симптомы алкогольной деградации личности. Алкогольно-органический вид деградации

Заболевание развивается постепенно и незаметно для больного.
В большинстве случаев оно выявляется на основании лабораторных и инструментальных исследований при обращении пациента к врачу по какому-либо иному поводу.
По мере ухудшения состояния печени нарастает количество и выраженность симптомов.

При длительно текущей алкогольной жировой дистрофии печени возможно наличие следующих проявлений, объединенных в несколько синдромов (устойчивую совокупность симптомов, объединенных единым развитием).

• Синдром печеночно-клеточной недостаточности (синдром « малых» печеночных признаков).
  • Телеангиоэктазии (сосудистые « звездочки» на лице и теле).
  • Пальмарная (на ладонях) и/или плантарная (на подошвах стоп) эритема (покраснение кожи).
  • Общая феминизация облика - мужчина приобретает часть очертаний и внешнего вида женщины:
    • отложение жира на бедрах и на животе, тонкие конечности);
    • скудное оволосение в подмышечной области и на лобке;
    • гинекомастия (образование и увеличение молочных желез);
    • атрофия яичек (уменьшение объема ткани яичек, расстройство их функции);
    • импотенция (расстройство половой и эректильной функции у мужчин – то есть невозможность совершить нормальный половой акт).

• Гипертрофия (увеличение) околоушных слюнных желез (симптом « хомячка»).
• Расширенная капиллярная сеть на лице (симптом « долларовой» купюры, красное лицо).
• Склонность к образованию « синяков».
• Контрактура Дюпюитрена (безболезненный подкожный тяж – уплотнение тканей в виде жгута) - искривление и укорочение сухожилий ладони, приводящее к ограничению функции ладони и ее сгибательной деформации.
• Желтушная окраска кожи, слизистых оболочек полости рта и склер (белых оболочек глазного яблока).

• Диспептические расстройства (нарушения пищеварения):
  • снижение аппетита;
  • урчание в животе;
  • частый стул.

• Боль или тяжесть в правом подреберье незначительной интенсивности, непостоянная, не причиняющая серьезных неудобств пациенту.

Периоды резкого ухудшения состояния связаны с продолжающимся употреблением алкоголя, приводящим к развитию эпизодов острого алкогольного гепатита (воспаления печени).

Формы

Морфологически (то есть в зависимости от изменений структуры печени) выделяют 4 формы алкогольной жировой дистрофии печени:

• очаговая диссеминированная – жировые капли располагаются небольшими участками в различных отделах печени. При этой форме заболевание протекает бессимптомно;
• выраженная диссеминированная – жировые капли в большом количестве располагаются в различных отделах печени. Эта форма приводит к появлению симптомов;
• зональная – жировые капли располагаются в различных отделах печеночных долек (элементов печени, отвечающих за выполнение ее функций). Эта форма также приводит к появлению симптомов;
• диффузная – жировые капли равномерно заполняют всю дольку печени. Эта форма также приводит к появлению симптомов.

• Жировая дистрофия печени резко выражена.
• Повышение в крови некоторых веществ:
  • билирубина (красящего вещества желчи, продукта распада эритроцитов – красных клеток крови);
  • холестерина (жироподобного вещества, ухудшающего кровоток);
  • триглицеридов (жироподобных веществ, способных повреждать самые маленькие сосуды).

• Гемолитическая анемия - уменьшение в крови уровня гемоглобина (особого вещества, переносящего кислород) за счет повышенного разрушения эритроцитов. К их гибели приводит неполноценность их оболочки, возникающая за счет недостатка витамина Е (в норме образующегося и накапливающегося в печени).

Причины

Причиной алкогольной жировой дистрофии печени является употребление больших доз алкоголя вне зависимости от вида напитка.

Большие дозы в перерасчете на этанол (чистый спирт, которого, например, в водке содержится примерно 40%, а в легких винах – 8-13%) составляют 30-60 граммов в сутки.

Скорость развития алкогольной жировой дистрофии печени может различаться от трех дней до нескольких лет.

Причины повреждающего действия алкоголя на печень.

• Гибель гепатоцитов (клеток печени) под воздействием спирта - происходит быстрее, чем возможно их восстановление. За это время вместо гепатоцитов успевает развиться соединительная (рубцовая) ткань.
• Кислородное голодание клеток, приводящее к их сморщиванию, а затем к гибели.
• Избыточное образование соединительной ткани.
• Подавление образования белка в гепатоцитах, что приводит к их набуханию (повышению содержания в них воды) и увеличению печени.

• Употребление алкогольных напитков несколько дней подряд.
• Неоднократное повторное употребление алкоголя даже при наличии дней без приема алкоголя.
• Наследственная предрасположенность (передается от родителей к детям).
• Несбалансированное и нерациональное питание (особенно дефицит белка в пище).
• Избыточное питание, в том числе ожирение (увеличение массы тела за счет жировой ткани).
• Инфицирование гепатотропными вирусами (вирусами, способными вызывать воспаление печени и гибель ее клеток).

Диагностика

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появилось увеличение печени, боль и тяжесть в верхних отделах живота, тошнота, увеличение размеров живота, сосудистые « звездочки» на лице и теле и др., с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
• Анализ анамнеза жизни. Есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, отмечаются ли наследственные (передаются от родителей к детям) заболевания, есть ли у него вредные привычки, принимал ли он длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами.
• Физикальный осмотр. При осмотре определяется желтушность кожи, увеличение размеров живота, наличие на коже туловища сосудистых « звездочек» (расширенных мелких сосудов). При пальпации (прощупывании) оценивается болезненность в различных отделах живота. При перкуссии (простукивании) определяются размеры печени и селезенки.
• Оценка психического состояние пациента для своевременной диагностики печеночной энцефалопатии (заболевания, развившегося в результате токсического действия продуктов распада нормальных клеток печени на мозговую ткань и нарушения циркуляции крови).
• Лабораторные методы исследования.
  • Общий анализ крови выявляет снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) с развитием анемии (снижения уровня гемоглобина – особого вещества эритроцитов, переносящего кислород), снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок, склеивание которых обеспечивает начальный этап свертывания крови), реже – всех клеток крови. Может выявляться лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов – белых клеток крови), преимущественно за счет нейтрофилов (особой разновидности лейкоцитов).
  • Биохимический анализ крови (для контроля функции печени, поджелудочной железы, содержания важных микроэлементов (калий, кальций, натрий) в крови).
  • Лабораторные признаки длительного приема алкоголя. Повышение:
    • активности в крови гамма-глутамилтранспептидазы;
    • содержания в крови иммуноглобулинов А (Ig A – особый вид антител – белков, вырабатываемых для борьбы с чужеродными агентами);
    • среднего объема эритроцитов;
    • активности в крови аспартат-аминотрансферазы (АсАТ, или АСТ), превышающее активность аланин-аминотрансферазы (АлАТ, или АЛТ). АСТ и АЛТ – специфические биологически активные вещества, участвующие в обмене веществ и нормальной деятельности печени;
    • содержания в крови трансферрина (белка, переносящего железо).
  • Определение маркеров (специфических показателей) вирусных гепатитов (воспалительных заболеваний печени, вызываемых особыми вирусами, например, вирусами гепатита В, С, D и др.).
  • Общий анализ мочи. Позволяет оценить состояние почек и мочевыводящих путей.
  • Копрограмма – анализ кала (можно обнаружить непереваренные фрагменты пищи и жира, грубые пищевые волокна).

• Инструментальные методы исследования.
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости позволяет оценить размеры и структуру печени и селезенки.
  • Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) - диагностическая процедура, во время которой врач осматривает и оценивает состояние внутренней поверхности пищевода (для выявления патологически (ненормально) расширенных вен), желудка и двенадцатиперстной кишки при помощи специально оптического инструмента (эндоскопа).
  • Пункционная биопсия печени (взятие кусочка печени для исследования) позволяет оценить структуру печени и установить диагноз.
  • Компьютерная томография (КТ) – метод, основанный на проведении серии рентгеновских снимков на разной глубине. Позволяет получить точное изображение исследуемых органов (печени и селезенки).
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) – метод, основанный на выстраивании цепочек воды при воздействии на тело человека сильных магнитов. Позволяет получить точное изображение исследуемых органов (печени и селезенки).
  • Эластография – исследование ткани печени, выполняемое с помощью специального аппарата, для определения степени фиброза печени. В процессе эластографии выполняется компрессия (сжатие) исследуемых тканей при помощи ультразвука. Скорость распространения упругих волн зависит от эластичности ткани, то есть от содержания в ней соединительной (рубцовой) ткани. Эластография является альтернативой биопсии печени.
  • Ретроградная холангиография - рентгенологический метод исследования желчевыводящей системы, при котором контраст (красящее вещество, делающее участки, где оно находится, видимыми на рентгене) вводится в Фатеров сосок (отверстие, через которое в двенадцатиперстную кишку поступает желчь и панкреатический сок). Позволяет выявить причины ухудшения оттока желчи. Проводится только пациентам с выраженным синдромом холестаза (недостаточного поступления желчи в двенадцатиперстную кишку – начальный отдел тонкого кишечника).

• Возможны также консультации , нарколога, .

Лечение алкогольная жировая дистрофия печени

Основа лечения – прекращение приема алкоголя пациентом.

Легкие физические нагрузки увеличивают расход энергии (получаемой, в том числе, при распаде жира) и ведут к уменьшению жировой дистрофии печени.

• Диетотерапия. Диета №5:
  • прием пищи 5-6 раз в сутки;
  • исключение из рациона острой, жирной, жареной, копченой и грубой пищи;
  • ограничение употребления поваренной соли до 3 граммов в сутки;
  • повышенное содержание белка (0,5-1,5 граммов белка на 1 килограмм веса пациента в сутки). При развитии печеночной энцефалопатии (заболевания, развившегося в результате токсического действия продуктов распада нормальных клеток печени на мозговую ткань и нарушения циркуляции крови) общее количество белка ограничивается до 0-30 граммов в сутки;
  • употребление продуктов питания с повышенным содержанием микроэлементов (особенно магния, цинка, селена) и витаминов (А, группы В, С и К): рыба, бананы, гречка, фрукты и овощи;
  • при анорексии (отвращении к еде) возможно питание через зонд (трубку, введенную в полость желудка) или парентеральное питание (внутривенное введение растворов белков, жиров, углеводов, витаминов и минералов).

• Консервативное (безоперационное) лечение.
  • Гепатопротекторы (препараты, сохраняющие активность клеток печени), наиболее эффективными из которых являются препараты, изготовленные из расторопши – лекарственного растения.
  • Препараты аденометионина (вещества, содержащегося во всех тканях и жидкостях организма и обладающего различными положительными эффектами):
    • защита клеток печени от повреждения;
    • улучшение оттока желчи;
    • обезвреживание токсических (отравляющих) веществ;
    • стимуляция восстановления клеток печени;
    • защита головного мозга от повреждения веществами, образующимися при нарушениях работы печени;
    • антидепрессивное действие (нормализация сниженного настроения).
  • Препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК – компоненты желчи, препятствующие гибели клеток печени).
  • Витамины группы А, В, С, Е применяются, так как их содержание в организме недостаточно из-за нарушений всасывания.

Осложнения и последствия

Осложнением алкогольной жировой дистрофии печени является ее переход в более тяжелые формы алкогольной болезни печени:

• фиброз (диффузное (обширное) заболевание печени, при котором происходит постепенная замена ее ткани на грубую рубцовую (процесс фиброза) с сохранением правильного строения ткани печени);
• цирроз (диффузное (обширное) заболевание печени, при котором происходит гибель ткани печени и образование узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру печени).

Профилактика алкогольная жировая дистрофия печени

• Отказ от приема алкоголя.
• Своевременное полноценное лечение всех стадий алкогольной болезни снижает риск перехода в более тяжелую стадию и развития осложнений.
• Рациональное и сбалансированное питание (отказ от слишком горячей, копченой, жареной и консервированной пищи).

Дополнительно

Ученые доказали, что у мужчин заболевание протекает благоприятнее, чем у женщин.

Алкоголизм – глобальная проблема

Потребление алкогольных (содержащих этанол) напитков является всемирной причиной распространения алкогольной дистрофии печени, а также может способствовать прогрессированию других заболеваний печени, таких как гепатит С. Потребление алкоголя является значимой причиной смерти во всем мире, влияющей чаще на мужчин, чем на женщин.

Датское исследование пациентов с алкогольным гепатитом выявило уровень смертности за 5 лет, равный 47%, а также увеличение этого показателя до 69% для лиц, страдающих алкогольным гепатитом и сопутствующим циррозом. Из-за высокого уровня ассоциированного риска, пациенты с признаками алкогольной болезни печени, также должны быть проверены на наличие вируса гепатита С и вируса гепатита B.

Скрининг чрезмерного употребления алкоголя является важной профилактической мерой и должен быть стандартом ухода во время клинической оценки детей старшего возраста и взрослых. AUDIT (тест на потребление алкогольных напитков) представляет собой анкету, содержащую 10 вопросов, касающихся чрезмерного потребления алкоголя и наличия алкогольной зависимости. Пациентов с положительными результатами теста следует направлять на лечение.

Для тех пациентов, у которых присутствуют признаки поражения печени, воздержание от дальнейшего потребления алкоголя является самой важной составляющей лечения данной болезни, которая может улучшить их долгосрочные результаты. Баклофен был включен в курс лечения определённых пациентов для уменьшения вероятности рецидива.

Патофизиология алкогольной дистрофии печени

Из-за влияния алкоголя могут развиться симптомы множественных заболеваний печени. Жировая дистрофия печени, алкогольный гепатит, цирроз, острая или хроническая печёночная недостаточность, а также гепатоцеллюлярная карцинома – все эти болезни являются последствием чрезмерного потребления алкогольных напитков. Жировая дистрофия печени является наиболее распространенным гистологическим проявлением регулярного потребления алкоголя. Гепатоцеллюлярная карцинома обычно развивается у пациентов с алкогольным циррозом на конечной стадии, но в некоторых случаях может быть выявлена у алкоголь-зависимых пациентов без признаков цирроза.

Патофизиологический механизм, ведущий к развитию алкогольного гепатита и цирроза конечной стадии, остается неясным. Только 10% -20% хронических алкоголиков подвержены риску возникновения цирроза, несмотря на то, что степень потребления алкоголя в целом одинакова. Такие сопутствующие факторы, как недостаток питательных веществ, генетическая предрасположенность, особенности работы иммунной системы, различия в метаболизме этанола и влияние циркулирующих в крови эндотоксинов, также играют значительную роль. Этанол повышает проницаемость стенок кишечника, и недавние исследования показывают, что изменения в кишечной и эндогенной микрофлоре могут играть определенную роль в развитии основных алкогольных заболеваний печени.

Развитие алкогольной дистрофии печени, по-видимому, зависит также от количества и продолжительности потребления этанола, этнической принадлежности и генетической предрасположенности. Несмотря на более высокие показатели смертности от алкоголя среди мужчин, женщины, потребляющие аналогичное суточное количество этанола, как и мужчины, подвергаются еще большему индивидуальному риску развития тяжелой болезни печени и её прогрессирования до конечной стадии. Испанские мужчины и коренные американцы также подвержены повышенному риску развития алкогольной дистрофии печени.

Развитие алкогольной болезни печени может быть связано с ассоциированным ожирением или недоеданием. Метаболический синдром у пациентов, потребляющих алкогольные напитки, может увеличить риск развития различных заболеваний печени. Сахарный диабет 2 типа увеличивает смертность и частоту госпитализации у лиц с алкогольной дистрофией печени. Пациенты, регулярно потребляющие алкоголь и страдающие сопутствующим ожирением , имеют более выраженный риск развития алкогольного гепатита и цирроза. Анализ данных пациентов, участвующих в шотландских когортных исследованиях, выявил, что ожирение значительно увеличивает выраженность отрицательных эффектов чрезмерного потребления алкоголя. Ожирение также может увеличить риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Самые частые заболевания

Алкогольная дистрофия печени

Жировая дистрофия печени является распространенным проявлением чрезмерного потребления алкоголя, которое встречается у большинства хронических алкоголиков; она часто представляет собой заболевание, развитие которого можно остановить с помощью воздержания от потребления этанола. Потребление алкоголя может ускорить развитие фиброза и повреждение печеночных клеток при наличии других патологий печени. У пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени, чрезмерное потребление алкоголя также ускоряет прогрессирование данной болезни, более того, оно может быть связано с последующим развитием гепатоцеллюлярной карциномы.

Алкогольный гепатит

Механизм, который приводит к переходу алкогольной болезни печени в алкогольный гепатит, остается не до конца ясным. У некоторых пациентов резкое увеличение количества потребляемого алкоголя предшествует клиническому развитию алкогольного гепатита.

В том случае, когда ожирение сочетается с чрезмерным потреблением алкоголя, дифференциальная диагностика алкогольного гепатита и прогрессирующей неалкогольной жировой дистрофии печени становится затруднительной. У пациентов с алкогольным гепатитом могут наблюдаться такие симптомы, как сопутствующая лихорадка, боли в правом верхнем квадранте живота, чрезмерная чувствительность в области печени, синдром системного воспалительного ответа и признаки портальной гипертензии с асцитом, энцефалопатией и спленомегалией. У алкогольного гепатита есть несколько степеней тяжести. Смертность в течение 30 дней, выявленная у пациентов с тяжёлой степенью данного заболевания, составляет 30%. Когда алкогольный гепатит развивается на фоне алкогольного цирроза, возникающая впоследствии острая и хроническая печеночная недостаточность также приводит к увеличению уровня смертности. Сопутствующая бактериальная инфекция может возникнуть у пациентов с тяжелой алкогольной болезнью печени, что значительно повышает риск развития полиорганной недостаточности.

Биопсия печени больше не является рутинной процедурой для постановления диагноза при наличии признаков алкогольной болезни печени. Диагноз этого заболевания необходимо как можно чаще ставить под сомнение и регулярно проводить дифференциальную диагностику. Недавнее гистологическое исследование показало, что тяжесть дегенерации поражённых гепатоцитов и плотность телец Маллори-Денка могут указать на возможный клинический ответ на лечение кортикостероидами. Для оценки клинической тяжести алкогольного гепатита обычно используются Показатели Дискриминантной Функции Мэддрей и Шаблоны Конечной Стадии Заболевания Печени (MELD). Степень выраженности алкогольного гепатита считается тяжелой при показателе дискриминантной функции Мэддрей более 32, или значении MELD более 20, хотя оценка MELD может быть более точным показателем исхода. Комбинация предварительной оценки MELD, проведённой перед началом лечения, с оценкой Лилля, проводимой в конце первой недели курса лечения кортикостероидами, лучше всего подходит для прогнозирования тяжести заболевания и клинического исхода. Алкогольный гепатит возможно вылечить вплоть до возврата к нормальной гистологии печени, но, несмотря на это, у большинства пациентов развивается цирроз.

Клиническая степень тяжести алкогольного гепатита может прогрессировать, а также ассоциироваться с распространением сепсиса и симптомами заболевания печени конечной стадии, включая энцефалопатию , желудочно-кишечные кровотечения и гепаторенальный синдром. Синдром системного воспалительного ответа у пациентов с алкогольным гепатитом говорит о высоком риске развития полиорганной недостаточности.

Алкогольный цирроз

До 20% пациентов, страдающих избыточным потреблением алкоголя, подвергаются риску развития цирроза печени. У пациентов с алкогольным циррозом может развиться портальная гипертензия и гепатоцеллюлярная карцинома, также им следует регулярно обследоваться на наличие варикозного расширения вен пищевода, более того, им необходимо каждые шесть месяцев проходить ультразвуковое исследование печени для скрининга карциномы. Люди с циррозом, которые возобновляют потребление алкоголя, подвержены риску развития рецидивирующего алкогольного гепатита, что, в свою очередь, может привести к острой или хронической недостаточности печени и полиорганной недостаточности.

Американский Колледж Гастроэнтерологии, Американская Гастроэнтерологическая Ассоциация и Европейская Ассоциация Гепатологии опубликовали новейшие рекомендации по оценке и лечению алкогольной дистрофии печени.

Принципы лечения

Для пациентов с алкогольной дистрофией печени наиболее важным элементом лечения является немедленное и продолжительное воздержание от потребления алкоголя. Любое комплексное лечение таких заболеваний должно проводиться многодисциплинарными группами, которые включают в себя специалистов по наркотической и алкогольной зависимости, а также проведение психосоциальной и поведенческой терапии.

Возобновление потребления алкоголя после выздоровления от алкогольного гепатита связано с повышенным риском последующей смертности. Пациенты с тяжёлыми формами алкогольной болезни печени должны быть проверены на наличие инфекций, потому что инфекционные заболевания наряду с алкогольным гепатитом увеличивают риск смерти и / или отсутствие эффекта от лечения.

Поскольку недостаток белков и калорийности усваиваемых элементов распространён среди пациентов с алкогольным гепатитом, им следует назначать соответствующие пищевые добавки. Достаточным считается потребление 1-1,5 г белка на кг массы тела и 30-40 ккал на кг массы тела в день.

Что касается лекарственной терапии, ранние исследования показали, что приём Пентоксифиллина может улучшить выживаемость пациентов с прогрессирующим алкогольным гепатитом. Этот препарат эффективен при отсутствии гепаторенального синдрома, поскольку у лиц с повышенным уровнем креатинина, принимающих Пентоксифиллин, не было выявлено улучшения выживаемости. Проведённое рандомизированное исследование эффективности Пеноксифиллина при тяжелом алкогольном гепатите не продемонстрировало наличия значительного положительного эффекта. Хотя Пентоксифиллин может снизить риск развития гепаторенального синдрома, существующие доказательства не подтверждают наличия эффективности данного лекарственного препарата при его использовании его в качестве единственного метода лечения тяжелого алкогольного гепатита.

Было проведено несколько рандомизированных клинических испытаний по использованию кортикостероидов в качестве лечения алкогольного гепатита. Мета-анализ этих исследований продемонстрировал, что подобное лечение приводит к улучшению показателей смертности, включая снижение риска развития гепаторенального синдрома при совместном применении кортикостероидов и Пентоксифиллина. Исследование STOPAH оценило клинический ответ на лечение кортикостероидами, Пентоксифиллином или обоими препаратами одновременно в течение 28 дней, по сравнению с плацебо, у 1053 пациентов. Ни один из видов терапии не привел к статистически значимому снижению уровня смертности, хотя лечение кортикостероидами обладают более значительным снижением показателей смертности за 28 дней, по сравнению с другими группами. Через 90 дней после начала лечения не наблюдалось различий в долгосрочных результатах лечения.

Исходя из этих многочисленных исследований, текущие рекомендации по лечению заключаются в том, что пациенты с тяжелым алкогольным гепатитом (показатель дискриминантной функции Мэддрей более 32 или показатель MELD более 20) должны принимать лечение кортикостероидами, включающее в себя Метилпреднизолон в дозировке 32 мг, ежедневно в течение 28 дней. Оценка Лилля использует данные о возрасте пациента, степени почечной недостаточности , уровне альбумина, протромбинового времени, билирубина и динамике уровня билирубина на 4-й день и на 7-й день, чтобы рассчитать предварительный результат 28-дневного лечения кортикостероидной терапией.

Кортикостероиды могут увеличить риск инфекционного заражения во время лечения алкогольного гепатита. Увеличение уровня циркулирующей в крови бактериальной ДНК является признаком наличия инфекции в организме, а также высокой вероятности развития сепсиса.

Трансплантация

Трансплантация печени считается последней надеждой пациентов с конечной стадией алкогольной болезни печени. Количество трансплантаций печени, проводимых ежегодно в Соединенных Штатах Америки, при алкогольной дистрофии печени, увеличивается. При наличии цирроза печени, осложнённого портальной гипертензией, подготовка к трансплантации должна быть особенно тщательной.

Шесть месяцев воздержания от потребления алкоголя является основным условием для включения пациентов с алкогольной зависимостью в очередь на трансплантацию печени. Эта рекомендация используется для определения того, будет ли алкогольный гепатит иметь достаточное клиническое улучшение, чтобы избежать трансплантации, для предоставления возможности лечения осложнений и предотвращения рецидива после трансплантации, и, возможно, в ответ на общественное мнение о нехватке донорской печени.

Недавние исследования показывают, что пациенты с алкогольным гепатитом являются подходящими кандидатами для трансплантации печени. Краткосрочные и долгосрочные показатели выживаемости у пациентов с алкогольным гепатитом после пересадки печени аналогичны подобным показателям у пациентов с алкогольным циррозом в конечной стадии после трансплантации. Частота рецидивов алкоголизма также одинакова в обеих группах. Это привело к тому, что отбор на трансплантацию печени проводится по строгим требованиям к пациентам с тяжелым алкогольным гепатитом. При лечении лиц с тяжелой формой алкогольного гепатита с применением кортикостероидов, в том случае, если положительного ответа на лечение не наблюдается в течение 7 дней (по оценке по шкале Лилля), таких пациентов можно рассматривать как кандидатов для немедленной трансплантации печени.

Пациенты, страдавшие до пересадки печени алкогольным гепатитом, после операции не подвергаются более высокому риску рецидива алкоголизма. Мета-анализ 11 исследований трансплантации печени при алкогольном гепатите показал, что риск рецидива после подобных операций не отличается от такого же риска для пациентов, страдавших до операции алкогольным циррозом. Этот анализ также продемонстрировал, что показатели выживаемости в течение 6 месяцев после трансплантации схожи в обеих группах. Все пациенты после пересадки печени должны регулярно проходить обследования с целью выявления рецидива, поскольку при рецидивирующем алкогольном гепатите и циррозе может возникнуть повышенный риск смертности. Также у людей, страдающих алкоголизмом, существует значительный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и карциномы после трансплантации печени. Более того, курящим пациентам следует бросить курить , чтобы уменьшить связанный с курением уровень риска развития карциномы и сердечных заболеваний.

Одним из последствий алкоголизма является алкогольная деградация личности, которая выражается в нравственно-этическом снижении и огрублении личности человека. Сам термин «деградация» происходит от латинского слова «degradatio», что в переводе означает «обратное развитие», «упадок». У алкоголика происходит утрата прежних жизненных ценностей и замена их новыми, при этом главным в его жизни становится желание выпить.

У людей с низким интеллектом, со слабой волей и характером, не имеющих четко означенных жизненных ценностей деградация наступает во много раз быстрее, чем у обладающих высоким интеллектом и четкими целями. У последних может не быть деградации очень долго, даже на последних стадиях алкоголизма.

Примером может стать множество известных творческих людей, продолжавших успешную деятельность и при выраженном алкоголизме.

Алкогольная деградация личности проявляется целым рядом признаков. У зависимого происходит изменение иерархии ценностей:

Деградация личностных качеств проявляет себя в появлении таких черт характера:

• Хвастливость.
• Лживость.
• Оправдание своего алкоголизма (неприятности на работе или в семье, проблемы со здоровьем и так далее).
• Бестактность.
• Преувеличенное чувство собственного достоинства.
• Фамильярность.
• Неряшливость.
• Надоедливость.
• Меркантильность.

Наблюдаются нарушения в процессе мышления:

• Пассивность и вялость.
• Снижение продуктивности мышления.
• Неспособность видеть причинно-следственные связи.
• Прогрессирующее ухудшение памяти, особенно на события, произошедшие недавно.

Первые признаки деградации начинают проявляться через 7-8 лет регулярного употребления спиртного, еще через 2 года они становятся очевидны для всех. При деградация происходит значительно быстрее.

Алкоголь оказывает крайне негативное влияние на все органы и системы человеческого организма, но больше всего от него страдает головной мозг. Попадая в кровь человека, спирт разрушает кору мозга. Она состоит из нейронов (нервных клеток), которых насчитывается 15 миллиардов. Каждый из них получает питание от своего собственного микрокапилляра. Он очень тонкий, поэтому эритроциты могут проходить через него только в один ряд. Под воздействием алкоголя эритроциты слипаются между собой, закупоривая при этом микрокапилляр, что приводит к гибели нейрона.

Кислород перестает поступать в мозг в необходимом количестве, что, в свою очередь, вызывает гипоксию (кислородное голодание). Пьющий человек ощущает в это время расслабленность и эйфорию, не зная, что алкоголь блокирует неприятную информацию, способствуя гибели нейронов, вследствие этого головной мозг переполняется кровью, разрываются сосуды мозговых оболочек и извилин.

Таким образом, алкоголь нарушает нормальное функционирование мозга, что и является причиной деградации личности.

Дальнейшее злоупотребление спиртным приводит к изменениям в функциях всей нервной системы, также затрагивается и спинной, и продолговатый мозг. Итогом этого может стать кома или смерть алкоголика.

Виды алкогольной деградации

Алкоголизм у больных может проявляться по-разному. Принято выделять четыре основных типа алкогольной деградации личности по:

• Астено-неврозоподобному типу.
• Алкогольному типу.
• Алкогольно-органическому типу.
• Психипатоподобному типу.

При таком виде деградации основными признаками становятся раздражительность и астения. Они приводят к постоянному нарушению сна (больной спит от 2 до 5 часов в сутки). Чтобы выспаться, алкоголики пьют большое количество спиртного на ночь.

Появляются следующие клинические проявления болезни:

• Чрезмерная возбудимость и эмоциональность.
• Раздражительность.
• Упадок психических и физических сил.
• Ухудшение памяти.
• Снижение работоспособности.
• Рассеянность.
• Проблемы с концентрацией внимания.
• Мнительность, склонность к навязчивым мыслям.
• Неустойчивое настроение (пониженное или дисфоричное).
• Снижение половой функции, которая усиливается при приеме алкоголя.
• Проблемы с сердечной деятельностью.
• Головная боль, болезненные ощущения в разных частях тела.

Особенностью больных алкоголизмом с изменением личности по астено-неврозоподобному типу является желание лечиться. Они с удовольствием ходят к врачу, ездят в санатории и выполняют положенные назначения. Требуют, чтобы врачи делали им много назначений. Всегда переспрашивают доктора, нет ли у них каких-либо серьезных проблем со здоровьем.

При соответствующем лечении и соблюдении трезвости в течение длительного времени астено-неврозоподобный синдром постепенно исчезает.

Деградация личности по алкогольному типу

При деградации личности по алкогольному типу у больных появляются различные эмоциональные расстройства, обусловленные снижением регуляции, адекватности и детерминированности эмоций. Для таких людей характерна двуличность: они всегда поддерживают собеседника, но за глаза демонстрирует пренебрежение.

При деградации личности по алкогольному типу можно говорить о следующих особенностях поведения человека:

• Повышенная внушаемость.
• Ослабление волевой сферы.
• Сужение круга интересов.
• Утрата ответственности перед коллективом и семьей.
• Игнорирование своей безопасности.
• Безответственное отношение к собственному здоровью.
• Развязное поведение.
• Циничность.
• Снижение стыдливости и брезгливости.
• Поверхностность суждений.
• Настроение обычно беззаботное, с элементами эйфории.
• Снижение самокритики.
• Лицемерие.
• Ухудшение внимания и памяти.
• Потеря желания трудиться.

Такие больные могут отдавать себе отчет в своем поведении, но не имеют воли изменить свое поведение.

Деградация этого вида в большинстве случаев бывает у людей, имеющих такие заболевания:

• Алкогольная энцефалопатия.
• Атеросклероз сосудов головного мозга.
• Остаточные явления черепно-мозговой травмы и так далее.

Такой вид деградации характеризуется следующими признаками:

• Аффективно-волевое расстройство личности.
• Грубое нарушение памяти и сообразительности.
• Вялость мышления.
• Излишняя болтливость.
• Склонность к резонерству.
• Прогрессирующее безволие (такие люди готовы выпивать при любом подходящем случае).
• Потеря человеческого достоинства.
• Повышенная сентиментальность.
• Нахождение больного в пассивно-инертном состоянии, при котором он уходит от жизненных проблем, погружаясь в мир фантазий.

Некоторые алкоголики, утрачивая грань между реальным и вымышленным, любят рассказывать о своих необычайных подвигах или знакомствах с известными людьми. Другие же понимают свое положение, обусловленное беспробудным пьянством, и обещают бросить пить, но их слова всегда расходятся с делом.

Больные с деградацией личности по психопатоподобному типу обычно склонны к колебаниям настроения и излишне раздражительны. Чаще всего болезнь начинается еще в юношеский период. Принятие спиртного делает больных неполноценными, неприспособленными к жизни в обществе. В алкоголе они видят успокоительное средство, позволяющее нивелировать свою неполноценность.

В большинстве случаев алкогольная зависимость возникает на фоне избалованности и попустительства родителей, общения в «дурных» компаниях, где спиртное сначала принимается периодически, а потом и постоянно.

Процесс моральной и интеллектуальной деградации таких больных длится довольное долгое время. Для них характерны длительные запои, во время которых некоторые алкоголики совершают аморальные поступки.

Часто больные отличаются замкнутостью, суровостью и равнодушием к близким. Настроение у них обычно мрачное. Пить они предпочитают в одиночестве, пряча спиртное в различные места квартиры.

У ряда больных с деградацией этого вида алкоголь провоцирует бурную реакцию: скандал, истерику, битье головой об стену, бросание разных предметов. Такие люди не терпят, когда им противоречат, пытаясь пугать родных или угрожать им. Часто они убегают из дома.

Часть алкоголиков делается неуверенными и робкими, как говорится, «мухи не обидят», однако, после принятия спиртного их поведение меняется: они становятся наглыми, придирчивыми и злобными.

Алкоголь оказывает на организм человека разрушительное действие. Он не только наносит удар по всем органам и системам, но и приводит к деградации личности, утрате моральных и социальных норм . Именно поэтому зависимость от спиртного необходимо лечить, и чем раньше начат этот процесс, тем более эффективным он будет.

Данным термином обозначают распространенную, клинически однотипную, ненаследственную форму мозжечковой атаксии, развивающуюся на фоне длительного употребления алкоголя. Обычно симптомы развиваются подостро, в течение нескольких недель или месяцев, иногда быстрее. У некоторых пациентов состояние может быть стабильным и симптомы выражены слабо, но они нарастают после обострения пневмонии или алкогольного делирия.

Наблюдаются симптомы дисфункции мозжечка, прежде всего нарушения равновесия и ходьбы. Нижние конечности страдают значительнее, чем верхние, тогда как нистагм и изменения речи встречаются относительно редко. Однажды возникнув, эти симптомы претерпевают незначительную динамику, но в случае прекращения употребления алкоголя возможно некоторое восстановление походки, обусловленное, по-видимому, улучшением общего питания и регрессом сопутствующей полинейропатии.

Патологоанатомическая картина характеризуется различной степенью дегенерации нейроцеллюлярных элементов коры мозжечка, особенно клеток Пуркинье, с выраженным ограничением топографии поражения передневерхними отделами червя и прилежащими частями передних долей мозжечка. Нарушения равновесия и походки связаны с вовлечением червя, а атаксия конечностей - передних долей полушарий мозжечка. Сходный клинико-патологический синдром иногда наблюдается при алиментарном истощении у пациентов, не страдающих алкоголизмом.

Алиментарная полинейропатия (см. также гл.76 и 355)

В США алиментарной полинейропатией страдают только больные алкоголизмом. Как уже отмечалось, у 80% пациентов это состояние сопровождает синдром Вернике -Корсакова, но часто служит также единственным проявлением болезни недостаточности. Периферическая нейропатия алкоголиков (алкогольная полинейропатия) не имеет каких-либо существенных отличий от таковой при бери-бери. Клинические признаки алиментарной полинейропатии и ее идентичность с бери-бери обсуждаются в гл.76 и 355. Показано, что отдельные случаи алиментарной полинейропатии обусловливаются дефицитом тиамина хлорида, пиридоксина, пантотеновой кислоты, витамина b12 и, возможно, фолиевой кислоты. У больных алкоголизмом обычно невозможно связать полинейропатию с недостаточностью какого-либо одного из этих витаминов.

Токсическое действие алкоголя на центральную нервную систему, не связанное с дефицитом витаминов. К настоящему времени признано существование обусловленных алкоголем поражений мозга, не связанных с алиментарной недостаточностью или травмой. Среди больных алкоголизмом повышена частота случаев артериальной гипертензии и, возможно, инсультов, ишемического инфаркта и спонтанного субарахноидального кровоизлияния. По сравнению с контрольными группами у больных алкоголизмом при КТ обнаруживают расширение боковых желудочков и борозд мозга. Генез этих изменений неясен. Они не служат признаками церебральной атрофии, поскольку частично и иногда полностью обратимы при длительном воздержании от употребления алкоголя. Суждение о том, что алкоголь может вызывать интеллектуальные нарушения вне связи с провоцируемой им алиментарной недостаточностью, постоянно повторяется в медицинских изданиях, но существования алкогольной деменции как нозологической формы никогда не было установлено на основе клинических и нейропатологических исследований. Клинически описан синдром прогрессирующей миелопатии у страдающих алкоголизмом. У таких больных не обнаруживают признаков алиментарного дефицита (Bizили фолиевой кислоты) и поражения печени . Природа поражения спинного мозга неясна, и его причинную связь с токсическим влиянием алкоголя нужно изучать.

Истории наших читателей

Спасла семью от страшного проклятья. Мой Сережа уже год не пьет. Мы долго боролись с его зависимостью и безуспешно перепробовали кучу средств за эти долгие 7 лет, когда он начал пить. Но мы справились, и все благодаря...

При систематическом употреблении алкоголя, клетки печени становятся крайне уязвимыми и погибают, замещаясь другими клетками. Постепенно в тканях печени происходит перерождение, или дистрофия.

Разновидности алкогольной дистрофии печени

Рассмотрим принцип развития данного заболевания.

Различают следующие виды.

1. Жировая дистрофия – вид, при котором капли жира накапливаются в тканях печени. Связано это с особенностью печёночного метаболизма алкоголя в . Ввиду высокой растворимости алкоголя в жирах, печёночные клетки начинают синтезировать повышенное количество триглицеридов, для быстрейшего окисления алкоголя. Такое окисление и утилизация продуктов распада приводит к чрезмерной перегрузке работы печени. В последствие её функциональные клетки заменяются жировыми.
2. Белковая дистрофия печени. Данная форма дистрофии свидетельствует о глубоком повреждении печени, и часто является стадией предшествующей некрозу ткани печени. К этому типу дистрофии зачастую приводит кислородное голодание клеток, а также накопление в них кислых продуктов обмена веществ. В дальнейшем происходит денатурация белков цитоплазмы и накопление ацидофильных белковых гранул, что приводит к изменению структуры цитоплазмы клетки, в результате чего она становится зернистой и неоднородной.

Важно вовремя определить первые признаки болезни, чтобы не допустить дальнейшего поражения органа.

Симптомы и лечение дистрофии печени

Клиническая картина

Что говорят врачи об алкоголизме

Доктор медицинских наук, профессор Рыженкова С.А.:

Уже много лет я изучаю проблему АЛКОГОЛИЗМА. Страшно, когда тяга к спиртному разрушает жизнь человека, из-за алкоголя рушатся семьи, дети теряют отцов, а жены мужей. Часто спиваются именно молодые люди, которые разрушают свое будущее и наносят невосполнимый вред здоровью.

Оказывается, пьющего члена семьи можно спасти, причем сделать это в тайне от него самого. Сегодня мы поговорим о новом натуральном средстве Alcolock , которое оказалось невероятно эффективным, а так же участвует в федеральной программе "Здоровая нация", благодаря которой до 24 июля . (включительно) средство можно получить БЕСПЛАТНО!

Алкогольная дистрофия обычно развивается постепенно и безболезненно. Основные симптомы наблюдается по мере увеличения поражённых клеток. Со временем появляются тупые боли с правой стороны, особенно в зоне подреберья. Беспокоит головокружение, тошнота, рвота, утомляемость, часто нарушение стула.

Как правило, лечение алкогольной дистрофии направлено на предотвращение развития воспаления и некроза в клетках печени, а также на устранение вызывающих их причин. Таким пациентам назначают терапию, которая включает иммуномодуляцию, обладающую противовоспалительной активностью, антиоксидантной защитой и стабилизацией мембран гепатоцитов. Одними из лучших препаратов, восстанавливающим печень, являются:

• гептрал (адеметионин);
• урсодезоксихолевая кислота (урсосан).

Методы лечения напрямую зависят от тяжести заболевания и должны быть назначены врачом.

На сегодня алкогольная дистрофия печени является полностью обратимой реакцией. Отказ от алкоголя в сочетании с медикаментозной терапией приводят к полному восстановлению структуры печени.

Делаем выводы

Если вы читаете эти строки, можно сделать вывод, что Вы или Ваши близкие так или иначе страдают от алкоголизма.

Мы провели расследование, изучили кучу материалов и самое главное проверили большинство способов и средств от алкоголизма. Вердикт таков:

Все препараты если и давали, то лишь временный результат, как только прием прекращался – тяга к спиртному резко увеличивалась.

Единственный препарат, который дал значительный результат – это Alcolock .

Главное преимущество данного препарата заключается в том, что он раз и насегда убирает тягу к алкоголю без похмельного синдрома. Кроме того он не имеет цвета и запаха , т.е. чтобы излечить больного от алкоголизма, достаточно добавлять пару капель лекарства в чай или любой другой напиток, или еду.

К тому же сейчас проходит акция, каждый житель РФ и СНГ может получить Alcolock – БЕСПЛАТНО!

Внимание! Участились случаи продажи поддельного препарата Alcolock.
Делая заказ по ссылкам выше, вы гарантированно получите качественный продукт от официального производителя. Кроме того, заказывая на официальном сайте , вы получаете гарантию возврата средств (включая транспортные расходы), в случае если препарат не окажет лечебного действия.