Поиск по станции метро Москвы: Авиамоторная Автозаводская Академическая Александровский сад Алексеевская Алтуфьево Аннино Арбатская Аэропорт Бабушкинская Багратионовская Баррикадная Бауманская Беговая Белорусская Беляево Бибирево Библиотека имени Ленина Битцевский парк Борисово Боровицкая Ботанический сад Братиславская Бульвар Адмирала Ушакова Бульвар Дмитрия Донского Бунинская аллея Варшавская ВДНХ Владыкино Водный стадион Войковская Волгоградский проспект Волжская Волоколамская Воробьёвы горы Выставочный центр Выхино Деловой центр Динамо Дмитровская Добрынинская Домодедовская Достоевская Дубровка Зябликово Измайловская Калужская Кантемировская Каховская Каширская Киевская Китай-город Кожуховская Коломенская Комсомольская Коньково Красногвардейская Краснопресненская Красносельская Красные ворота Крестьянская застава Кропоткинская Крылатское Кузнецкий мост Кузьминки Кунцевская Курская Кутузовская Ленинский проспект Лубянка Люблино Марксистская Марьина роща Марьино Маяковская Медведково Международная Менделеевская Митино Молодёжная Мякинино Нагатинская Нагорная Нахимовский проспект Новогиреево Новокузнецкая Новослободская Новые Черёмушки Октябрьская Октябрьское поле

Катехоламины
I Катехолами́ны (синоним: пирокатехоламины, фенилэтиламины)
физиологически активные вещества, относящиеся к биогенным моноаминам; являются медиаторами (норадреналин, дофамин) и гормонами (адреналин, норадреналин) симпатоадреналовой (адренергической) системы. Основные регуляторные влияния симпатоадреналовой системы (Симпатоадреналовая система) осуществляются через мозговое вещество надпочечников и адренергические нейроны.
Наибольшее количество К. синтезируется и накапливается в мозговом веществе надпочечников (Надпочечники), однако недостаточность К. не развивается даже при удалении обоих надпочечников, т.к. вненадпочечниковая хромаффинная ткань и симпатические нервные окончания принимают на себя утраченную функцию мозгового вещества надпочечников, Быстрое повышение секреции К. обычно является неспецифической приспособительной реакцией организма на изменения окружающей или внутренней среды. К. синтезируются в специальных органеллах клетки - везикулах (резервных гранулах), где они находятся в связанной форме. При нервном импульсе везикулы подходят к синаптической мембране и выделяют медиатор в синаптическую щель. При этом вместе с К. в синаптическую щель поступает фермент β-гидроксилаза, который катализирует образование норадреналина из дофамина. Значительная часть катехоламинов (60-90%), освободившихся при нервном импульсе, вновь захватывается адренергическим нейроном и поступает в везикулы. Захват К. нейроном блокируется кокаином, десметилимипрамином и др., а их поступление в везикулы - резерпином.
Катехоламины в ц.н.с. человека и высших животных распределяются неравномерно. Наибольшее количество норадреналина обнаружено в гипоталамусе и продолговатом мозге, дофамина - в базальных ганглиях и черной субстанции. Биологическая активность К. заключается в их способности воздействовать на функциональное состояние органов и систем, а также на интенсивность метаболических процессов в тканях. К. возбуждают деятельность ц.н.с., вызывают учащение и усиление сокращений сердца, расслабление гладких мышц кишечника и бронхов, увеличивают или снижают периферическое сопротивление кровеносных сосудов, стимулируют гликогенолиз и липолиз, повышают интенсивность азотистого обмена, влияют на процессы переноса ионов натрия, калия, кальция через клеточные мембраны.
Отдельные К., обеспечивая в целом сходные реакции, отличаются по характеру влияния на функции разных органов. Так, норадреналин вызывает сужение сосудов практически всех отделов сосудистого русла, тогда как адреналин может привести к расширению сосудов, осуществляющих кровоснабжение скелетных мышц, и снижению общего периферического сопротивления кровеносных сосудов. Действие дофамина на сердечно-сосудистую систему подобно действию норадреналина, но выражено в меньшей степени, тогда как его периферические сосудистые эффекты ближе к действию адреналина. Норадреналин в отличие от адреналина может уменьшать частоту сердечных сокращений (возможно, за счет рефлекторного возбуждения блуждающего нерва в ответ на повышение АД).
Физиологические эффекты К. обусловлены их способностью связываться со специфическими чувствительными к К. образованиями мембраны эффекторной клетки - адренорецепторами и через них воздействовать на адренореактивные системы клеток. В соответствии с физиологическим и биохимическим эффектом на сами К. или синтетические аналоги и чувствительностью к различным блокаторам адренорецепторы разделяют на два основных типа: α-адренорецепторы и β-адренорецепторы. Адреналин примерно в одинаковой степени активирует рецепторы обоих типов. Блокатор фентоламин ингибирует α-адренорецепторы, а пропранолол - β-адренорецепторы. Последующий фармакологический анализ свойств адренорецепторов позволил уточнить их классификацию и выделить по два подтипа: α1-, α2-, β1-, β2-рецепторы. Оба подтипа α-адренорецепторов активируются норадреналином и блокируются фентоламином. Однако α1-адренорецепторы более чувствительны к адреномиметику фенилэфедрину и блокатору празозину, α2-адренорецепторы - к адреномиметику клонидину и блокаторам идозаксану и йохимбину. Оба подтипа β-адренорецепторов активируются адреномиметиком изопропилнорадреналином и блокируются пропранололом. В то же время β1-адрено-рецепторы более чувствительны к норадреналину и блокатору практололу, чем β2-адренорецепторы, но значительно менее чувствительны к адреномиметику салбутамолу.
Сходство эффектов объясняется общими чертами строения К., что обусловливает их способность к взаимодействию с любым видом адренорецепторов; различия в характере биологической активности К. определяются различной степенью их сродства к адренорецепторам разных видов (табл.). Биологическая активность К. не может рассматриваться отдельно от биологических эффектов систем, взаимодействующих с катехоламинами. Так, К. принимают участие в регуляции высвобождения рилизинг-факторов, или либеринов (см. Гипоталамические нейрогормоны), гипоталамусом; АКТГ, соматотропного гормона и пролактина гипофизом (см. Гипофизарные гормоны), Инсулина - β-клетками островков поджелудочной железы, ренина - юкстагломерулярными клетками почек. В свою очередь Кортикостероидные гормоны потенцируют действие катехоламинов на ц.н.с. и сердечно-сосудистую систему, тироксин (см. Тиреоидные гормоны) влияет на метаболизм К., инсулин является антагонистом действия К. на углеводный и жировой обмены.
Таблица.
Адренегические эффекты катехоламинов на некоторые органы, системы и виды обмена веществ [по данным Ариенса (Е.J. Ariens) и др., 1964]

| Органы, системы, | Результат действия катехоламинов |
| виды обмена |———————————————————————————————————|
| веществ | на a-адренорецепторы | на b-адренорецепторы |

| Сердце | Эктопическое возбуждение | Повышение частоты и силы |
| | миокарда | сердечных сокращений |
|——————————————————————————————————————————————-|
| Кровеносные | Слабое снижение скорости | Значительное повышение |
| сосуды мышц | кровотока, сужение сосудов | скорости кровотока, |
| | | расширение сосудов |
|——————————————————————————————————————————————-|
| Кровеносные | Уменьшение скорости кровотока, | Повышение скорости |
| сосуды мозга | сужение сосудов | кровотока, расширение |
| | | сосудов |
|——————————————————————————————————————————————-|

| сосуды брюшной | скорости кровотока, сужение | скорости кровотока |
| полости | сосудов | |
|——————————————————————————————————————————————-|
| Кровеносные | Значительное уменьшение | Эффекта нет |
| сосуды почек | скорости кровотока | |
|——————————————————————————————————————————————-|
| Кровеносные | Значительное уменьшение | Незначительное повышение |
| сосуды кожи | скорости кровотока, сужение | скорости кровотока |
| | сосудов | |
|——————————————————————————————————————————————-|
| Селезенка | Сокращение селезенки | Эффекта нет |
|——————————————————————————————————————————————-|
| Бронхи | Эффекта нет | Расширение бронхов |
|——————————————————————————————————————————————-|
| Кишечник | Расслабление гладких мышц | Расслабление гладких мышц |
|——————————————————————————————————————————————-|
| Матка | Возбуждение сокращения | Угнетение сокращения |
| | миометрия | миометрия |
|——————————————————————————————————————————————-|
| Сфинктер и | Мидриаз | Эффекта нет |
| дилататор зрачка | | |
|——————————————————————————————————————————————-|
| Углеводный обмен | Гипергликемия (в результате | Гиперлакцидемия в результате |
| | усиления гликогенолиза в печени) | повышенного образования |
| | | молочной кислоты в мышцах |
|——————————————————————————————————————————————-|
| Жировой обмен | Мобилизация жира из жировых | Эффекта нет |
| | депо | |
———————————————————————————————————————————————

Адреналин - «гормон тревоги», норадреналин и дофамин как медиаторы нервных функций (см. Медиаторы) участвуют в формировании общего адаптационного синдрома (см. Стресс), начиная с самого первого этапа воздействия возбуждающего агента.
Они активируют систему гипоталамус - гипофиз - надпочечники, обеспечивают метаболические и гемодинамические адаптивные реакции. О реакции организма на стрессовые воздействия, эмоциональную или физическую нагрузку свидетельствует увеличение экскреции К. и их метаболитов с мочой. При длительном стрессе установлены повышение активности ферментов, катализирующих синтез К., и снижение активности ферментов, катализирующих их катаболизм. При этом нарушается относительное содержание в моче отдельных К., их метаболитов и предшественников.
Неадекватные гиперкатехоламинемия или гипокатехоламинемия, обусловленные нарушением синтеза, секреции, инактивации или выведения К., а также изменение чувствительности адренорецепторов тканей к отдельным К. ведут к нарушению стройной регуляции функций органов и систем, развитию патологических реакций и заболеваний. Так, несмотря на включение различных путей инактивации К. и снижение чувствительности к ним тканевых адренорецепторов, носящее защитный характер, действие К. при хромаффиноме (Хромаффинома) приобретает патологическую форму, что приводит к развитию типичной клинической картины заболевания. Резкое повышение содержания в моче К. и их метаболитов патогномонично для хромаффиномы.
Генетически обусловленные нарушения активности ферментов, участвующих в обмене К., могут приводить к развитию наследственной мигрени (Мигрень). Привыкание к алкоголю при хроническом алкоголизме связывают с избыточным накоплением в тканях головного мозга метаболита дофамина - тетрагидропапаверолина (продукта химической конденсации дофамина с собственным альдегидом). Предполагают, что в патогенезе шизофрении (Шизофрения) определенную роль играют нормальные или аномальные метаболиты К., накапливающиеся в ткани головного мозга. Установлена связь между типами нарушения обмена К. и аффективными проявлениями при шизофрении и маниакально-депрессивном психозе. Различные неврологические заболевания также сопровождаются нарушениями обмена К., хотя имеют скорее всего вторичный характер. Патогенез некоторых заболеваний сердечно-сосудистой системы связывают с функциональными расстройствами обмена катехоламинов.
На обмен катехоламинов как в ц.н.с., так и на периферии влияют препараты, обладающие гипотензивным, антидепрессивным и седативным действием. Адрено- и симпатолитики, активаторы и блокаторы адренорецепторов в качестве лекарственных средств применяют при артериальной гипертензии, коронарной недостаточности, аритмиях сердца, бронхиальной астме, некоторых психических болезнях, проведении нейролептаналгезии. В медицинской реабилитации больных после инфаркта миокарда важное место занимают подбираемые индивидуально антидепрессанты и седативные препараты, влияющие на обмен катехоламинов в ц.н.с.
Дофамин (3-окситирамин, или 3,4-диоксифенилэтиламин) - медиатор симпатоадреналовой системы, один из медиаторов возбуждения в синапсах ц.н.с., биосинтетический предшественник норадреналина и адреналина. Дофамин синтезируется в хромаффинных клетках тканей человека и высших животных из диоксифенилаланина - ДОФА. Важную роль в синтезе и секреции дофамина играет активность обратного нейронального захвата дофамина, секретированного в синаптическую щель. Этот процесс может блокироваться фенамином, антихолинергическими и антигистаминными препаратами, некоторыми веществами, применяемыми для лечения паркинсонизма. Активируя α2-адренорецепторы хромаффинных клеток и пресинаптических нейронов, дофамин участвует в регуляции секреции К. Функция дофамина реализуется благодаря специфическим дофаминовым рецепторам, которые имеются в брыжеечных, почечных сосудах, венечных сосудах сердца и сосудах основания головного мозга. Бедренные артерии, сосуды кожи и скелетных мышц чувствительны к дофамину. Активность дофаминовых рецепторов усиливают апоморфин, тетрагидропапаверолин; галоперидол блокирует дофаминовые рецепторы. Дофамин активирует α- и β-адренорецепторы слабее, чем другие катехоламины.
Дофамин вызывает повышение сердечного выброса, расширение кровеносных сосудов почек и усиление почечного кровотока, увеличение клубочковой фильтрации, диуреза, экскреции с мочой калия и натрия, улучшает кровоток в брыжеечных и венечных сосудах сердца, способен оказывать и сосудорасширяющее действие. Стимулируя гликогенолиз и подавляя утилизацию глюкозы тканями, дофамин вызывает повышение концентрации глюкозы в крови. Он стимулирует образование соматотропного гормона и его концентрацию в крови, но тормозит секрецию пролактина. Недостаточный синтез дофамина в стриопаллидарной системе обусловливает нарушение двигательной функции - синдром Паркинсонизма и Гиперкинезы. Резкое повышение экскреции дофамина и его метаболитов с мочой наблюдается при гормонально-активных опухолях, исходящих из тканей периферической нервной системы, а также при введении препарата леводопа (L-ДОФА). При гиповитаминозе В6, наблюдающемся, например, при хроническом алкоголизме, в тканях головного мозга увеличивается содержание дофамина, появляются его метаболиты, которые отсутствуют в норме.
В крови содержание свободного дофамина в норме составляет около 140 пг/мл. Концентрация его парных соединений (конъюгатов) с серной и глюкуроновой кислотами в крови составляет 0,2-3,2 нг/мл, в суточном количестве мочи содержится 75-200 мкг свободного дофамина, конъюгированного - 65-400 мкг. При паркинсонизме отмечается уменьшение экскреции дофамина. Наличие симпатобластомы подтверждается повышенным выведением дофамина с мочой (в 2-10 раз выше нормы).
Дофамин, вводимый в организм извне, плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому при лечении паркинсонизма вводят L-ДОФА, из которого дофамин образуется в организме: установлена прямая зависимость между концентрацией дофамина в крови и физиологической активностью этого препарата.
Норадреналин (норэпинефрин) синтезируется хромаффинными клетками мозгового вещества надпочечников и симпатическими нейронами. Его секреция и выброс в кровь усиливаются при стрессе, кровотечениях, тяжелой физической работе и других ситуациях, требующих быстрой перестройки гемодинамики. Специализированные норадренергические нейроны образуют ядра в продолговатом, среднем и промежуточном мозге и в области моста мозга (см. Головной мозг). Т.к. норадреналин оказывает сильное сосудосуживающее действие, его выброс в кровь играет ключевую роль в регуляции скорости и объема кровотока. При аллергических реакциях немедленного типа (см. Аллергия) норадреналин, как и адреналин, выделяется в кровь в повышенных количествах. В норме в крови содержится 104-548 нг норадреналина в 1 л, а суточном количестве мочи - 0-100 мкг. Увеличение содержания норадреналина в моче отмечается при хромаффиноме (в 10-100 раз), инфаркте миокарда (Инфаркт миокарда), симпатобластоме (в 2-10 раз), гипертонической болезни I (латентной) стадии, почечной гипертензии, черепно-мозговой травме, гипертензивной форме вегетососудистой дистонии (вегетососудистой дисфункции), маниакальной фазе маниакально-депрессивного психоза, хроническом алкоголизме и др. Уменьшение выделения норадреналина с мочой сопровождает почечную недостаточность, депрессивную стадию маниакально-депрессивного психоза, миастению.
Адреналин (эпинефрин) в основном синтезируется в хромаффинных клетках мозгового вещества надпочечников из дофамина и норадреналина. Секреция адреналина и выброс его в кровь усиливаются в тех случаях, когда необходима срочная адаптивная перестройка обмена веществ (например, при стрессе, гипогликемических состояниях и др.). Адреналин проявляет в основном так называемые метаболические эффекты - он повышает потребление тканями кислорода, концентрацию глюкозы в крови, увеличивает скорость и объем кровотока в печени. В норме в крови содержится в среднем 0,13 мкг адреналина в 1 л, а в суточном количестве мочи - 1-15 мкг. Увеличение выведения адреналина с мочой обнаруживается при хромаффиноме (в 10-100 раз по сравнению с нормой), симпатобластоме (в 2-10 раз), гипертонической болезни I стадии, гипертонических кризах, почечной гипертензии, гипертензивной форме вегетососудистой дистонии, черепно-мозговой и других видах травмы, маниакальной стадии маниакально-депрессивного психоза, остром периоде инфаркта миокарда, хроническом алкоголизме. Экскреция адреналина с мочой уменьшается при почечной недостаточности, депрессивной стадии маниакально-депрессивного психоза, миастении, миопатии, гиперкинезах, мигрени и др.
Препараты катехоламинов, применяющиеся преимущественно для купирования приступов бронхиальной астмы, аллергического ринита, при коллапсе, передозировке инсулина и других состояниях, - см. Адреноблокирующие средства, Адреномиметические средства.

Библиогр.: Васильев В.Н. и Чугунов В.С. Симпатико-адреналовая активность при различных функциональных состояниях человека, М., 1985; Клиническая оценка лабораторных тестов, под ред. Н.У. Гица, пер. с англ., с. 200, М., 1986; Розен В.Г. Основы эндокринологии, с. 289, М., 1984; Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология (проблемы фармакотерапии), М., 1983.
II Катехолами́ны (син.: пирокатехинамины, фенилэтиламины)
физиологически активные вещества, относящиеся к биогенным моноаминам, являющиеся медиаторами (норадреналин, дофамин) и гормонами (адреналин, норадреналин).

Описание

Метод определения Высокоэффективная жидкостная хроматография.

Исследуемый материал Плазма крови

Доступен выезд на дом

Исследование используют в диагностике феохромоцитом, дифференциальной диагностике гипертензивных состояний, при дисфункциях симпатадреналовой системы и патологических состояниях, связанных с изменением уровня серотонина.

Адреналин. Представитель катехоламинов, основной гормон мозгового вещества надпочечников. Образуется в надпочечниках в результате ферментативного синтеза из норадреналин, накапливается в хромаффинных клетках. Секретируется в повышенных количествах в состояниях стресса, кровопотерь. Обеспечивает повышение артериального давления за счет сужения сосудов кожи, желудочно-кишечного тракта и скелетной мускулатуры, увеличивает коронарный кровоток, усиливает и учащает сердечные сокращения, повышает уровень глюкозы крови. Основной источник адреналина крови - надпочечники.

Норадреналин. Катехоламин. Нейромедиатор и гормон. Образуется из дофамина в постганглионарных клетках симпатической нервной системы, мозговом веществе надпочечников, центральной нервной системе. Действует во многом сходно с адреналином. Норадреналин крови происходит преимущественно из симпатических нервных окончаний, около 7% - из мозгового слоя надпочечников.

Дофамин. Катехоламин. Нейромедиатор центральной нервной системы (поражение дофаминергической системы связано с патогенезом болезни Паркиснона), предшественник норадреналина и адреналина в ходе их синтеза, медиатор ненервной локальной (паракринной) регуляции в ряде периферических органов (в том числе слизистой желудочно-кишечного тракта, почках). Минорная часть дофамина крови имеет источником нервную систему, менее 2% составляет вклад надпочечников. Существенная часть дофамина, поступающего в циркуляцию образуется в желудочно-кишечном тракте, значительное количество экскретирующегося с мочой свободного дофамина (но не конъюгатов и метаболитов) образуется в почках.

Исследование катехоламинов плазмы и мочи используется, преимущественно, в диагностике феохромоцитом, параганглиом, нейробластом, дифференциальной диагностике гипертензивных состояний. Соотношение фракций катехоламинов плазмы важно для определения локализации и характера катехоламин-секретирующих опухолей.

Схема биосинтеза катехоламинов в мозговом веществе надпочечников: тирозин - ДОФА - дофамин - норадреналин - адреналин. В симпатических нервных окончаниях синтез идет до стадии норадреналина. Клетки, аналогичные хромаффинным клеткам мозгового вещества надпочечников, обнаруживаются и в других тканях, островки подобной ткани функционируют аналогично мозговому веществу надпочечников и подвержены сходным патологическим изменениям. При феохромоцитоме секреция катехоламинов увеличивается в десятки, а иногда и в сотни раз, но уровень между приступами у нормотензивных пациентов может быть ниже или нормальным. При гипертонической болезни уровень катехоламинов в крови бывает на верхней границе нормы или увеличен в 1,5-2 раза. Уровень норадреналина плазмы при феохромоцитоме более высокий, чем уровень адреналина. Для феохромоцитом надпочечникового происхождения характерен рост уровня и адреналина, и норадреналина, а вненадпочечниковые опухоли повышают обычно только содержание норадреналина; увеличение содержания дофамина характерно для нейробластомы. Повышение дофамина наблюдается чаще при злокачественных вариантах опухолей. Исследование уровня катехоламинов в динамике позволяет не только диагностировать феохромоцитому, но и осуществлять контроль за эффективностью проводимой терапии. Радикальное удаление опухоли всегда сопровождается быстрой нормализацией показателей, а рецидивирование процесса приводит к повторному подъему концентрации катехоламинов в крови. Исследование катехоламинов плазмы полезно в диагностике ортостатической гипотензии - отсутствие повышения норадреналина при переходе из положения «лежа» в положение «стоя» подтверждает дисфункцию симпатической нервной системы.

Длительность действия циркулирующих в крови катехоламинов относительно небольшая, период полувыведения их из циркуляции измеряется минутами. Механизмы выведения – обратный захват симпатическими нервными окончаниями, преобразование под действием ферментов в неактивные формы, метаболизм в печени, экскреция почками с мочой. В идеале, взятие крови для данного исследования следует производить в момент ярких клинических проявлений (гипертонический криз и др.), что на практике не всегда осуществимо.

При исследовании катехоламинов крови не исключены как ложноотрицательные, так и ложноположительные результаты теста (связанные с физиологическими или химическими интерференциями). Поэтому исследование экскреции фракционированных катехоламинов и/или их метаболитов с мочой (суточной или послекризовой) являются предпочтительными тестами скрининга на феохромоцитому (см. тесты №№ 151, 152, 918, 952). Но для оценки локализации опухоли (с помощью селективного выбора вены) или при проведении фармакологических тестов, а также в случае сомнительных результатов анализа мочи, но веских клинических подозрениях, применяют исследование катехоламинов плазмы. При значительно разделенных во времени приступах пароксизмальной гипертензии исследование катехоламинов плазмы применяют в период выраженных клинических симптомов. Следует учитывать также, что определение катехоламинов в моче может быть недостаточно информативно, если у пациента наблюдается нарушение функции почек.

Литература

Подготовка

Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часов ночного периода голодания (воду пить можно), допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи.

Накануне исследования необходимо исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), приём алкоголя, за час до исследования - курение.

За несколько дней исключить из рациона бананы, ананасы, сыр, крепкий чай и кофе, продукты, содержащие ванилин.

Следует обсудить с лечащим врачом целесообразность проведения исследования на фоне текущего приема лекарственных препаратов.

За несколько дней до исследования (желательно примерно 5 периодов полувыведения препарата) прекращается прием терациклиновых антибиотиков, хинидина, резерпина, транквилизаторов, адреноблокаторов, ингибиторов МАО.

Пациент должен находиться в покое 20-30 мин перед взятием крови.

Показания к назначению

1. Диагностика и мониторинг катехоламин-секретирующих опухолей - феохромоцитом, параганглиом, нейробластом, оценка эндокринных причин повышения артериального давления (в период выраженных клинических проявлений у пациентов с отдельными эпизодами пароксизмальной гипертензии).
2. В комплексе углубленных исследований при состояниях, связанных с дисфункцией симпатической нервной системы (включая застойную сердечную недостаточность, ортостатические нарушения, панические атаки; метаболические нарушения при ожирении, диабете; острую астму, мигрень, психические депрессии и др.).

Интерпретация результатов

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Единицы измерения в Независимой лаборатории ИНВИТРО:

Адреналин - пг/мл. (Альтернативные единицы - пмоль/л. Пересчёт единиц: пг/мл х 5,46 => пмоль/л).

Норадреналин - пг/мл. (Альтернативные единицы – пмоль/л. Пересчёт единиц: пг/мл х 5,91 => пмоль/л).

Дофамин – пг/мл. (Альтернативные единицы – пмоль/л. Пересчёт единиц: пг/мл х 6,53 => пмоль/л).

Референсные значения для взрослых* (сидя, 20 минут покоя):

Адреналин – <110 пг/мл;

Норадреналин 70-750 пг/мл

Возбуждение, интенсивная физическая активность, переход в положение «стоя»;

К аминофенолам относятся соединения, в которых функциональные группы NH 2 и OH присоединены к бензольному кольцу.

Два производных n-аминофенола применяются в медицине как обезболивающие и жаропонижающие средства. Это – парацетамол и, в меньшей степени, фенацетин

Катехоламины – дофамин, норадреналин, адреналин – биогенные амины, продукты метаболизма аминокислоты фенилаланина.

Катехоламины выполняют роль гормонов и нейромедиаторов. Адреналин является гормоном мозгового слоя надпочечников, норадреналин и дофамин – его предшественниками. Увеличение концентрации катехоламинов – типичная реакция на стресс. Их роль заключается в мобилизации организма на осуществление активной мозговой и мышечной деятельности.

Дофамин – гормон, нейромедиатор, улучшает доставку кислорода, усиливает силу сердечных сокращений, работу почек, влияет на двигательную активность.

Дофамин-гормон вырабатывается мозговым веществом надпочечников, а дофамин-нейромедиатор - областью среднего мозга, называемой «черным телом».

Дофамин-нейромедиатор . Известны четыре «дофаминовых пути» - проводящих пути мозга, в которых роль переносчика нервного импульса играет дофамин. Один из них - мезолимбический путь - считается ответственным за продуцирование чувств удовольствия. Считается, что дофамин также участвует в процессе принятия человеком решений. По крайней мере, среди людей с нарушением синтеза/транспорта дофамина многие испытывают затруднения с принятием решений. Это связано с тем, что дофамин отвечает за «чувство награды», которое зачастую позволяет принять решение, обдумывая то или иное действие ещё на подсознательном уровне.

Адреналин или метиламиноэтанолпирокатехин, образуется в надпочечниках и является гормоном, реализующим реакции типа «бей или беги». Его секреция резко повышается при стрессовых состояниях, пограничных ситуациях, ощущении опасности, при тревоге, страхе, при травмах, ожогах и шоковых состояниях.

Адреналин:

Усиливает и учащает сердцебиение

Вызывает сужение сосудов мускулатуры, брюшной полости, слизистых оболочек

Расслабляет мускулатуру кишечника, и расширяет зрачки..

Основная задача адреналина - адаптировать организм к стрессовой ситуации. Адреналин улучшает функциональную способность скелетных мышц. При продолжительном воздействии адреналина отмечается увеличение размеров миокарда и скелетных мышц. Вместе с тем длительное воздействие высоких концентраций адреналина приводит к усиленному белковому обмену, уменьшению мышечной массы и силы, похуданию и истощению. Это объясняет исхудание и истощение при дистрессе (стрессе, превышающем адаптационные возможности организма).

Адреналин повышает кровяное давление, в связи с чем стрессы могут способствовать стойкому повышению давления и заболеванию сердечно-сосудистой системы.

Адреналин часто применяют в качестве кровоостанавливающего средства. Получают его из надпочечников, а также синтетически из пирокатехина. Интересно, что лишь левовращающий (природный) адреналин обладает биологической активностью, тогда как правовращающий биологически неактивен.

Норадреналин - гормон и нейромедиатор. Норадреналин также повышается при стрессе, шоке, травмах, тревоге, страхе, нервном напряжении. В отличие от адреналина, основное действие норадреналина заключается исключительно в сужении сосудов и повышении артериального давления. Сосудосуживающий эффект норадреналина выше, хотя продолжительность его действия короче.

И адреналин, и норадреналин способны вызывать тремор - то есть дрожание конечностей, подбородка. Особенно ясно эта реакция проявляется у детей возраста 2-5 лет, при наступлении стрессовой ситуации.

Непосредственно после определения ситуации как стрессовой, гипоталамус выделяет в кровь кортикотропин (адренокортикотропный гормон), который, достигнув надпочечников, побуждает синтез норадреналина и адреналина.

«Бодрящий» эффект никотина обеспечивается выбросом в кровь адреналина и норадреналина. В среднем достаточно около 7 секунд после вдыхания табачного дыма, чтобы никотин достиг мозга. При этом происходит кратковременное ускорение сердцебиения, увеличение АД, учащение дыхания и улучшение кровоснабжения головного мозга. Сопровождающий это выброс дофамина способствует закреплению никотиновой зависимости.

Монокарбоновые кислоты: химические свойства с участием карбоксильной группы: (образование солей, сложных эфиров, амидов, ангидридов). Функциональные производные карбоновых кислот тиоэфиры – (АцетилКоА, АцилКоА).

Карбоновые кислоты, содержащие в своем составе одну карбоксильную группу, называют одноосновными, две - двухосновными и т. д. При взаимодействии карбоновых кислот со щелочами, карбонатами и гидрокарбонатами образуются соли:

Наиболее важные реакции монокарбоновых кислот приведены на схеме 1.

Схема 1. Некоторые реакции нуклеофильного замещения в карбоновых кислотах

Реакция этерификации катализируется сильными кислотами.

Тиоэфиры - серные аналоги сложных эфиров - находят весьма ограниченное применение в классической органической химии, но играют важную роль в организме. Известно, что для проявления каталитической активности большинству ферментов, имеющих белковую природу, необходимо соучастие коферментов, которыми служат разнообразные по строению низкомолекулярные органические соединения небелковой природы. Одну из групп коферментов составляют ацилкоферменты, выполняющие функцию переносчиков ацильных групп. Из них наиболее распространен ацетилкофермент А. При всей сложности строения молекулы ацетилкофермента А с позиций химического подхода можно определить, что этот кофермент функционирует как тиоэфир. В качестве тиола, участвующего в его образовании, выступает кофермент А (сокращенно обозначаемый CoASH), молекула которого построена из остатков трех компонентов - 2-аминоэтантиола, пантотеновой кислоты и аденозиндифосфата (дополнительно фосфорилированного по положению 3 в рибозном фрагменте). Аденозиндифосфат (АДФ) рассмотрен в дальнейшем как представитель другой важной группы коферментов - нуклеозидполифосфатов. Пантотеновая кислота образует, с одной стороны, амидную связь с 2-аминоэтантиолом, а с другой - сложноэфирную связь с остатком АДФ.

По ацилирующей способности все ацилкоферменты А и в том числе ацетилкофермент А, будучи тиоэфирами, занимают «золотую середину» между высокореакционными ангидридами и малоактивными карбоновыми кислотами и сложными эфирами. Их достаточно высокая активность обусловлена, в частности, повышенной стабильностью уходящей группы - аниона CoA-S- - по сравнению с гидроксид- и алкоксид-ионами кислот и сложных эфиров соответственно.

Ацетилкофермент А in vivo является переносчиком ацетильных групп на нуклеофильные субстраты.

Этим путем, например, осуществляется ацетилирование гидроксилсодержащих соединений.

С использованием ацетилкофермента А протекает превращение холина в ацетилхолин, являющегося посредником при передаче нервного возбуждения в нервных тканях (нейромедиатором).

Кроме этого, можно отметить важное участие в процессах обмена веществ самого кофермента А, функционирующего в качестве тиола. В организме любые карбоновые кислоты активируются путем превращения в реакционноспособные производные - тиоэфиры.

АцилКоА образуется при активации жирных кислот. Свободная жирная кислота независимо от длины углеводородной цепи является метаболически инертной и не может подвергаться никаким биохимическим превращениям, в том числе окислению, пока не будет активирована. Активация жирной кислоты протекает на наружной поверхности мембраны митохондрий при участии АТФ, коэнзима A (HS-KoA) и ионов Mg 2+ . Реакция катализируется ферментом ацил-КоА-синтетазой:

В результате реакции образуется ацил-КоА , являющийся активной формой жирной кислоты.

Насыщенные дикарбоновые кислоты: щавелевая, малоновая, янтарная, глутаровая. Соли щавелевой кислоты - оксалаты. Превращение янтарной кислоты в фумаровую как пример биологической реакции дегидрирования.

В настоящем разделе будут рассмотрены некоторые представители дикарбоновых кислот алифатического и ароматического рядов (табл. 1). Все они представляют собой кристаллические вещества.

Таблица 1. Названия некоторых дикарбоновых кислот и их производных

Систематические названия дикарбоновых кислот строятся по общим правилам заместительной номенклатуры. Однако для большинства из них предпочтительны тривиальные названия. Их латинские названия служат основой названия анионов и производных кислот, которые часто не совпадают с русскими тривиальными названиями (см. табл. 1).

Щавелевая кислота - простейшая двухосновная кислота. Некоторые ее соли, например оксалат кальция, трудно растворимы и часто образуют камни в почках и мочевом пузыре (оксалатные камни).

Янтарная кислота в заметном количестве была обнаружена в янтаре, откуда получила название сама кислота и ее производные сукцинаты (от лат. succinium - янтарь).

Глутаровая кислота (Пентандиовая кислота ) - двухосновная предельная карбоновая кислота. Обладает достаточно высокой растворимостью в воде. Используется в производстве полимеров, типа полиэстера и полиамидов.

Кето-производное глутаровой кислоты - α-кетоглутаровая кислота (α-кетоглутарат) является важным биологическим соединением. Эта кетокислота образуется при дезаминировании глутамата, и является одним из промежуточных продуктов цикла Кребса.

Оксалаты - соли и эфиры щавелевой кислоты. Соли содержат в своём составе дианион (оксалат) C 2 O 4 2− или (COO) 2 2− , образующийся при двойном депротонировании щавелевой кислоты.

Большинство солей оксалатов малорастворимы в воде, например, оксалат кальция, который используется для обнаружения кальция. Хорошо растворимы оксалат калия и аммония.

Анион оксалата может выступать в качестве бидентатного лиганда, образуя пятичленный цикл MO 2 C 2 , как например, в ферриоксалате калия - K 3 . Благодаря его хорошей растворимости щавелевая кислота используется для удаления ржавчины.

Оксалаты широко распространены в природе, например, в щавеле. Корни и/или листья ревеня, гречихи содержат щавелевую кислоту. Накопление щавелевой кислоты происходит из-за неполного окисления углеводов в процессе биосинтеза.

Следующие съедобные растения содержат оксалаты в порядке уменьшения концентрации чёрный перец, петрушка, семена мака, шпинат, сахарная свекла, какао, шоколад, большинство орехов и ягод, фасоль.

Листья чайного куста содержат большое относительное количество оксалатов по отношению к другим растениям. Обычно его экстракты содержат от малых до средних концентраций оксалатов благодаря малой массе используемых листьев.

Сродство оксалата к двухвалентным катионам отражается в способности к образованию нерастворимых осадков. Так в организме оксалат соединяется с катионами, такими как Ca 2+ , Fe 2+ и Mg 2+ . Вследствие чего накапливаются кристаллы соответствующих оксалатов, которые из-за своей формы раздражают кишечник и почки. Поскольку оксалаты связывают важные элементы, например кальций, то долгое питание пищей, содержащей много оксалатов, может вызвать проблемы со здоровьем.

Здоровый человек может безопасно питаться пищей с оксалатами в умеренных количествах, но для людей с болезнями почек, подагрой, ревматоидным артритом рекомендуется избегать пищи с большим количеством оксалатов. Кристаллы оксалата кальция, более известные как почечный камень, забивают почечные протоки. Считается, что 80 % почечных камней образуется из оксалата кальция.

Аналогично, большие поступления кальция совместно с пищей содержащей оксалаты приводит к выпадению оксалата кальция в пищеварительном тракте, уменьшая поступления оксалатов в организм на 97 %.

Окисление янтарной кислоты in vivo . Дегидрирование (окисление) янтарной кислоты в фумаровую, катализируемое в организме ферментом, осуществляется с участием кофермента ФАД. Реакция протекает стереоспецифично с образованием фумаровой кислоты (в ионной форме - фумарат).

Сукцинатдегидрогеназа (КФ 1.3.99.2) катализирует превращение янтарной кислоты в фумаровую. Кофактором фермента является ФАД. Фермент прочно связан с внутренней мембраной митохондрий.

Адреналин – гормон, синтезирующийся клетками мозгового вещества надпочечников, относится к группе катехоламинов. Поступая в кровь, адреналин оказывает влияние практически на все органы. Особенно ярко проявляется его действие при стрессе, когда в кровоток одномоментно поступает большое количество гормона (в среднем уровень адреналина в крови при стрессовой ситуации возрастает в 10 раз). Под действием адреналина учащается пульс, повышается артериальное давление и т.д. В клинической практике определение адреналина необходимо прежде всего для диагностики опухоли надпочечников (феохромоцитомы) и для уточнения причины некоторых гипертензий (повышенного артериального давления). У больных с феохромоцитомой концентрация адреналина в крови увеличивается в 10-100 раз. При этом после радикального удаления опухоли происходит быстрая нормализация показателя, что позволяет использовать данный лабораторный тест для контроля эффективности лечения. Кроме феохромоцитомы, повышенный уровень адреналина в крови может быть обусловлен гипертоническим кризом, острым инфарктом миокарда, стрессом (обычно кратковременное увеличение), резким снижением уровня сахара в крови (гипогликемия). Стойкий подъем концентрации адреналина характерен для некоторых опухолей нервной системы. При приеме кофеина, алкоголя, некоторых лекарственных препаратов также отмечается повышение уровня адреналина. Сниженное содержание адреналина в крови отмечается при приеме клонидина. Исследование адреналина проводится не только в крови, но и в моче. При этом каждый из методов имеет свои недостатки. Например, в крови происходит достаточно быстрая элиминация (выведение) адреналина, и в идеале взятие крови для данного исследования следует производить в момент ярких клинических проявлений (гипертонический криз и др.), что на практике не всегда осуществимо. Определение содержания адреналина в моче может быть недостаточно информативным, если у пациента наблюдается нарушение функции почек. Поэтому наиболее оптимальным является исследование адреналина в крови с одновременным определением их экскреции в моче. Следует помнить, что перед исследованием уровня адреналина (особенно их содержания в моче) необходимо исключить из рациона бананы, ананасы, сыр, крепкий чай и кофе, продукты, содержащие ванилин. Непосредственно перед процедурой взятия крови необходимо не менее 20 минут полного покоя во избежание ложно повышенного результата.

Норадреналин - гормон из группы катехоламинов, образуется в основном в симпатических нервных окончаниях, небольшая его часть синтезируется в клетках мозгового вещества надпочечников. Норадреналин непосредственно участвует в передаче нервных импульсов в нейронах симпатического отдела центральной нервной системы, оказывает мощное сосудосуживающее действие и т.д. В клинической практике исследование норадреналина проводится не только в крови, но и в моче. При этом каждый из методов имеет свои недостатки. Например, в крови происходит достаточно быстрая элиминация (выведение) катехоламинов, и в идеале взятие крови для данного исследования следует производить в момент ярких клинических проявлений (гипертонический криз и др.), что не всегда осуществимо. Определение содержания норадреналина в моче может быть недостаточно информативным, если у пациента наблюдается нарушение функции почек. Поэтому наиболее оптимальным является исследование данного вещества в крови с одновременным определением его экскреции в моче. Следует помнить, что перед исследованием уровня норадреналина (особенно его содержания в моче) необходимо исключить из рациона бананы, ананасы, сыр, крепкий чай и кофе, продукты, содержащие ванилин. Непосредственно перед процедурой взятия крови необходимо не менее 20 минут полного покоя во избежание ложно повышенного результата.

Дофамин - нейромедиатор центральной нервной системы, а также гормон, вырабатываемый мозговым веществом надпочечников и другими тканями (например, почками). Дофамин является предшественником норадреналина.
Определение уровня катехоламинов используется для: диагностики и мониторинга катехоламин-секретирующих опухолей – феохромоцитом, параганглиом, нейробластом, оценки эндокринных причин повышения артериального давления; при дисфункции симпатической нервной системы и мозгового вещества надпочечников, включая ортостатические нарушения, панические атаки; метаболические нарушения при ожирении, диабете; мигрень, психические депрессии.

Особые указания: По согласованию с врачом, за 8 дней до исследования исключить лекарственные препараты: салицилаты, бета-блокаторы. За 1 день до исследования необходимо воздержаться от тяжелой физической нагрузки, исключить алкоголь, кофе, чай, витамины группы В, бананы.

ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПОДГОТОВКИ К ИССЛЕДОВАНИЯМ:

1. Для большинства исследований кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов, натощак (между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8-ми часов, воду можно пить в обычном режиме), накануне исследования легкий ужин с ограничением приема жирной пищи. Для тестов на инфекции и экстренных исследований допустимо сдавать кровь через 4-6 часов после последнего приема пищи.

2. ВНИМАНИЕ! Специальные правила подготовки для ряда тестов: строго натощак, после 12-14 часового голодания, следует сдавать кровь на гастрин-17, липидный профиль (холестерин общий, холестерин-ЛПВП, холестерин-ЛПНП, холестерин-ЛПОНП, триглицериды, липопротеин (а), аполипо-протен А1, аполипопротеин В); глюкозотолерантный тест выполняется утром натощак после 12-16 часов голодания.

3. Накануне исследования (в течение 24 часов) исключить алкоголь, интенсивные физические нагрузки, прием лекарственных препаратов (по согласованию с врачом).

4. За 1-2 часа до сдачи крови воздержаться от курения, не употреблять сок, чай, кофе, можно пить негазированную воду. Исключить физическое напряжение (бег, быстрый подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. За 15 минут до сдачи крови рекомендуется отдохнуть, успокоиться.

5. Не следует сдавать кровь для лабораторного исследования сразу после физиотерапевтических процедур, инструментального обследования, рентгенологического и ультразвукового исследований, массажа и других медицинских процедур.

6. При контроле лабораторных показателей в динамике рекомендуется проводить повторные исследования в одинаковых условиях – в одной лаборатории, сдавать кровь в одинаковое время суток и пр.

7. Кровь для исследований нужно сдавать до начала приема лекарственных препаратов или не ранее, чем через 10–14 дней после их отмены. Для оценки контроля эффективности лечения любыми препаратами нужно проводить исследование спустя 7–14 дней после последнего приема препарата.

Если Вы принимаете лекарства, обязательно предупредите об этом лечащего врача.