10.03.2024

Функциональные состояния организма. Стресс, его физиологическое значение. Причины и последствия физиологического стресса Физиологические основы стресса

Физиология стресса

При воздействии раздражителя (стрессора) вся система «подключается» и пытается ответить на вопрос «что произошло?». Эти процессы происходят в автономном режиме. физиологические процессы сочетаются с психологическими, которые на этом этапе проявляются направленностью взгляда, повышенным вниманием, прислушиванием, концентрацией внимания на стрессоры, возникает мышечное напряжение, а также активация конечного органа. это проявление ориентировочного рефлекса, который может трансформироваться в стрессовую реакцию, если сигнал будет расценен как угрожающий. если восприятие угрозы не произойдет, то стрессовая реакция не проявляется.

Любой раздражитель, вызывающий стрессовую реакцию, должен вначале быть воспринят (хотя и необязательно осознанно) рецепторами. Восприняв это раздражение, рецепторы посылают импульсы по сенсорным путям периферической нервной системы к мозгу. В ЦНС от главных путей, восходящих к неокортексу, отходят нервные ответвления, направляющиеся в ретикулярную формацию и далее – в образования промежуточного мозга. Поэтому воспринимаемые события получают должную оценку в структурах мозга, связанных с обеспечением мотивационно-потребностной сферы человека (гипоталамусе и лимбической системе).

В конечном счете, все потоки нервной импульсации по восходящим путям поступают в кору больших полушарий, где осуществляется их содержательная, смысловая интерпретация. Результаты этой интерпретации по каналам обратной связи попадают в лимбическую систему. Если раздражитель истолковывается как угроза или вызов, провоцирующий ярковыраженную эмоциональную оценку, возникает стрессогенная реакция. Для многих людей активация эмоций (как отрицательных, так и положительных) является стимулом для стресса.

Итак, в самом общем виде условия возникновения реакции на стресс таковы: любой раздражитель получает двойную интерпретацию - объективную, отражающую физические характеристики воздействия, и субъективную, отражающую отношение субъекта к этому воздействию. В случае, если субъективная оценка говорит об угрозе, т.е. имеет негативную аффективную окраску (страх, гнев) она запускает последовательность соответствующих физиологических реакций.

Основным путем распространения стрессогенной реакции в организме является вегетативная нервная система и в первую очередь ее симпатический отдел, эффекты возбуждения которого были описаны выше.

Итак, как уже подчеркивалось, в современном мире стрессовые реакции на психосоциальные стимулы являются не столько следствием самих раздражителей, сколько результатом их когнитивной интерпретации, а также эмоционального возбуждения.

Совокупность адаптационных реакций организма на значительные по силе и продолжительности неблагоприятные воздействия (стрессоры) определяют как общий адаптационный синдром (ОАС). Концепцию этого синдрома Селье разработал в 1956 году, определив ОАС как усилие организма приспособиться к изменившимся условиям среды за счет включения специальных защитных механизмов, выработанных в процессе эволюции. ОАС разделяется на три стадии:

· Первая называется стадией тревоги. Эта стадия связана с мобилизацией защитных механизмов организма, повышением уровня адреналина в крови.

· Следующая стадия называется стадией сопротивления или резистентности. Эту стадию отличает максимально высокий уровень сопротивляемости организма к действию вредоносных факторов, что отражает возможности поддержать состояние гомеостаза.

· Если воздействие стрессора будет продолжаться, то в итоге “энергия адаптации”, т.е. адаптивные механизмы, участвующие в поддержании стадии резистентности, исчерпают себя. Тогда организм вступает в финальную стадию – стадию истощения, когда под угрозой может оказаться выживание организма.

Сущность ОАС ясно излагает сам Селье: “Ни один организм, – подчеркивает он, – не может постоянно находиться в состоянии тревоги. Если агент настолько силен, что значительное воздействие его становится несовместимым с жизнью, животное погибает еще на стадии тревоги, в течение первых часов или дней. Если оно выживает, за первоначальной реакцией обязательно следует стадия резистентности. Эта стадия отвечает за сбалансированное расходование адаптационных резервов. При этом поддерживается практически не отличающееся от нормы существование организма в условиях повышенного требования к его адаптационным возможностям. Но поскольку адаптационная энергия небеспредельна, то в случае, если стрессор продолжает действовать наступает третья стадия - истощение”.

Организм человека справляется со стрессом следующими способами:

1. Стрессоры анализируются в высших отделах коры головного мозга, после чего определенные сигналы поступают к мышцам, ответственным за движения, подготавливая организм к ответу на стрессор.

2. Стрессор оказывает влияние и на вегетативную нервную систему. Учащается пульс, повышается давление, растет уровень эритроцитов и содержание сахара в крови, дыхание становится частым и прерывистым. Тем самым увеличивается количество поступающего к тканям кислорода. Человек оказывается готовым к борьбе или бегству.

3. Из анализаторных отделов коры сигналы поступают в гипоталамус и надпочечники. Надпочечники регулируют выброс в кровь адреналина, который является общим быстродействующим стимулятором.

Гипоталамус передает сигнал гипофизу, а тот - надпочечникам, в результате чего возрастает синтез гормонов и их выброс в кровь. Гормоны, в основном, осуществляют медленнодействующую защиту организма. Они изменяют водно-солевой баланс крови, повышая давление, стимулируют быстрое переваривание пищи и освобождают энергию; гормоны повышают число лейкоцитов в крови, стимулируя иммунную систему и аллергические реакции.

4. Наиболее продолжительные соматические реакции на стресс являются результатом активации “эндокринных осей”, то есть системных объединений органов, результатом работы которых будут изменения в выработке гормонов. В стрессовую реакцию человека вовлекаются: соматотропная, адрено-кортикальная и тироидная системы. Они связаны с активацией гипоталамо-гипофизарной системы коры и мозгового вещества надпочечников и щитовидной железы. Доказано, что эти оси могут быть активизированы посредством многочисленных и разнообразных психологических воздействий, включая различные психосоциальные стимулы. Реакция по эндокринным осям не только продолжительна по времени, но как правило возникает с некоторой задержкой. Последнее обусловлено, во-первых, тем, что единственным транспортным механизмом для этих осей является система кровообращения, во-вторых, тем, что для их активации требуется более сильный раздражитель.

Это первая стадия адаптативного синдрома, которую Селье назвал стадией тревоги. Это фактически первый уровень реагирования на стрессор - уровень автономной нервной оси, который имеет биоэлектрическую природу.

Однако действие автономной нервной оси продолжается недолго и ее эффективность быстро падает.

Поэтому для преодоления продолжающейся «угрозы» подключается третий уровень стрессового процесса – так называемая нейроэндокринная ось, благодаря которому организм реализует реакцию «борьбы-бегства». Возникает состояние, которое характеризуется тенденцией к активному поддерживанию определенного уровня функционирования в постоянно меняющихся условиях внешней и внутренней среды, называемое гомеостазом.

Гомеостаз – это адаптативная тенденция организма к поддержанию баланса. этот процесс обеспечивается деятельностью нейроэндокринной оси стрессовой реакции. вначале в процесс вовлекается миндалевидное тело, представляющее собой наивысший центр реакций «борьбы-бегства» или реакции напряжения; отсюда поток нервной импульсации направляется в гипоталамическую область и далее - в мозговой слой надпочечников, который выбрасывает в кровяное русло такие медиаторы, как адреналин и норадреналин.

Длительное напряжение функциональной активности барьера психической адаптации приводит к его перенапряжению. под действием продолжающейся «угрозы» возникает состояние «рассогласованности» (на уровне психики – страх), которое оценивается как негативное и сопровождается сильным эмоциональным возбуждением, биологический смысл которого заключается в переводе организма на «аварийный уровень» адаптации. таким образом, формируются и проявляются эмоционально-стрессовые реакции («острый стресс» по мкб-10) и невротические нарушения в результате психической травмы – гиперсенситивность, бессонница, тревожная напряженность, элементы заторможенности или суетливости и т.д. эти нарушения транзиторны и не расстраивают адекватность поведения.

! Важно заметить, что действие автономной нервной системы продолжается всего несколько секунд,

Подключение нейроэндокринной оси растягивает реакцию в десятки раз.

Но только подключение эндокринной оси (третий уровень стрессового процесса) адаптационного синдрома растягивает стрессорную реакцию надолго, и часто приводит к патологическим изменениям. Такое развитие состояния наблюдается при продолжающемся давлении на барьер психической адаптации, что приводит к истощению деятельности. в результате сужаются адаптативные рамки психической деятельности и появляются новые формы адаптативных и защитных реакций – невротических и других проявлений. такие состояния являются основой для формирования психосоматических заболеваний.

Эндокринная ось подключается не только при продолжающемся действии реального стрессора, но и при действии так называемого «эхо-стрессора» (тадевосян а., 2002) это самый глубинный уровень стрессового процесса.

Существуют три основные эндокринные оси: адрено-кортикальная, соматотропная и тироидная. эти оси поддерживают стрессовый процесс и для активации требуют более интенсивной и продолжительной стимуляции. Эндокринные оси человека могут активироваться многочисленными и разнообразными психологическими, физическими и психосоциальными воздействиями.

· адрено-кортикальная эндокринная ось обеспечивает специфические физиологические механизмы стрессовой реакции путем направления из этого центра импульсов к срединному бугру гипоталамуса, клетки которого выделяют кортикотропин-рилизинг фактор. Данный фактор, выделяясь в гипоталамо-гипофизарную воротную систему, действует на клетки переднего гипофиза и вызывает, в свою очередь, выделение адренокортикотропного гормона в кровеносное русло. Через кровь адренокортикотропный гормон попадает в кору надпочечников и «заставляет» ее выделять глюкокортикоидные гормоны: кортизол и кортикостерон. действие глюкокортикоидных гормонов проявляется в усилении синтеза глюкозы (глюкогенез), увеличении количества мочи, синтеза кетоновых тел; глюкокортикоидные гормоны увеличивают выделение свободных жирных кислот в систему кровообращения, повышают риск возникновения инфаркта миокарда, вызывают тимиколимфатическую атрофию.

Адренокортикотропный гормон способствует, кроме того, выделению минералокортикоидов - альдостерона и дезоксикортикостерона в кровь. Эти гормоны регулируют уровень электролитов и артериальное давление. предполагается влияние на иммунологические механизмы.

· в случаях, когда передний гипофиз стимулируется соматотропин-релизинг фактором запускается соматотропная эндокринная ось. Передний гипофиз отвечает на воздействие соматотропин-релизинг фактора выделением гормона роста - соматотропного гормона в систему кровообращения. Предполагается, что гормон роста повышает резистентность к инсулину и ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров. результатом этого является возрастание концентрации свободных жирных кислот и глюкозы в крови.

· активация тироидной эндокринной оси связана с комплексом перегородка - гиппокамп и срединным бугром. Тиротропин-релизинг фактор из срединного бугра направляясь через воротную систему к переднему гипофизу, вызывает выделение последним в кровеносное русло тироид-стимулирующего гормона, который активирует щитовидную железу. у человека психосоциальная стимуляция приводит к повышению тироидной активности, что повышает общий уровень метаболизма, частоту сердечных сокращений, сократимость сердца, периферическое сопротивление сосудов (что приводит к повышению артериального давления), а также чувствительность некоторых тканей к катехоламинам.

Эндокринные оси представляют собой последние звенья реакции на стрессоры. Они подключаются при сильных интенсивных раздражителях или при действии пролонгированного хронического стресса. все отмеченные оси стрессовой реакции взаимно перекрываются и обладают возможностью активироваться при хроническом стрессе. действие каждой оси носит дискретный характер. но если действие стрессора продолжается, «взаимоперекрываемость» осей создает эффект непрерывности.

При неожиданном воздействии стресса не всегда одновременно или поочередно подключается все оси. Это связано, возможно, с некоторыми индивидуальными особенностями, имеющими генетический или приобретенный характер.

И осознает ли, что происходит с организмом при этом процессе? Ведь каждый человек уверен, что испытывал такую проблему.

Реакция организма

Организм человека на воздействие факторов окружающей среды отвечает стандартной неспецифичной реакцией нейрогуморальных систем. Происходит повреждение и изменение равновесия в организме, которое иначе называется «гемостаз», вызванное воздействием отрицательного фактора на организм. Действительно, большая часть раздражителей, как их еще называют, стрессоров или стресс-факторов, воздействуют на организм ежедневно. Например, такие как холод, жара, громкий звук будильника по утрам. Звон будильника услышан — глаза открылись, то есть воздействие стрессора запускает цепочку стресс-реакции, а именно дает начало процессу.

Причины возникновения

Возможно, вы отшельник и вам не случится испытать негативных причин . Однако физиологических причин избежать не удастся никому. Физиологические стрессы повсюду. Сама природа и есть им причина: шум, вибрация, колебания температуры, голод из-за вечных диет или, может быть терзания, что вы не придерживаетесь этих диет, а впрочем, это уже психологическая причина. Но, как известно, все в природе взаимосвязано.

Условно, физиологический стресс по причинам воздействия можно разделить на 4 основные группы:

Стресс химический. Возникает под воздействием химических веществ, вызван повышением уровня угарного газа во вдыхаемом воздухе и т.д.
Стресс биологический. Возникает вследствие заболеваний.
Стресс физический. Это на пределе организма, порой изнуряющие, часто чрезмерные.
Стресс механический. Возникает при повреждении целостности организма (оперативное вмешательство, травма).

Стрессы воздействуют на организм человека по-разному, и по такому принципу их подразделяют на:

Дистресс. Условно описывается как неблагоприятный стресс, что является не совсем справедливым определением, так как, в свою очередь, дистрессы подразделяются на:
- вредоносные (изнурительные тренировки, переохлаждение, перегрев);
- мобилизующие (состязания, конкурсы, обливания холодной водой).
. Это положительный стресс, вызванный переживанием приятных событий.

Процесс развития

Рассмотрим, в чем заключаются физиологические основы стресса и что лежит в его основе. Схема развития физиологического стресса довольна проста:

адаптация
истощение.

Каков сценарий развития физиологических проявлений ситуации, которую человеческий мозг распознает как опасную? Иными словами, упала первая фишка домино, кора головного мозга восприняла сигнал окружающей среды об опасной ситуации, и вот что происходит дальше:

Из коры головного мозга сигналы об опасной ситуации устремляются в гипоталамус. Это небольшой, но крайне важный участок головного, а точнее, продолговатого мозга, который содержит большое количество скопления клеток, являясь высшим центром управления эндокринной и вегетативной нервной системы.
Затем в функционировании вегетативной нервной системы происходят некоторые сдвиги. Сначала осуществляется нарастание активности симпатического отдела вегетативной нервной системы, что проявляется как физиологические симптомы стресса:
- тахикардия, или учащение сердцебиения;
- выброс в кровоток гормона адреналина, если человек переживает , либо норадреналина, если испытывает ;
- сокращение мышц становится более интенсивным, и возникает напряжение мышц;
- за счет спазма сосудов периферии кожные покровы приобретают бледную окраску, возможно появление холодного пота.
Если физиологический продолжает воздействие, то при снижении лимита адаптационной энергии, при «слабом» типе высшей нервной деятельности, включаются в работу парасимпатические отделы вегетативной нервной системы, что может проявляться как следующие физиологические симптомы: общая слабость, быстрая утомляемость, снижение артериального давления, снижение мышечного тонуса, расстройство желудочно-кишечного тракта.
Активация гормональных механизмов, за открытие которых Ганс Селье был удостоен Нобелевской премии. Происходит выработка так называемых антистрессовых гормонов путем активации коркового слоя надпочечников. Эта реакция, так же как и предыдущая, запускается гипоталамусом, однако значительно отличается. Глюкокортикоиды усиливают все обменные процессы организма, появляются следующие физиологические симптомы: при стрессе повышается уровень глюкозы в крови, воспалительные процессы подавляются, снижается чувствительность организма к боли — в целом организм приспосабливается быстрее и лучше к требованиям окружающей среды.

Эти три стадии составляют первое звено схемы развития . Перед организмом поставлена задача — приспособиться или преодолеть данную проблему.

Нейрогуморальные реакции. Дальнейшие события зависят от того, как быстро организму удается справиться с проблемой. Если стрессовый фактор продолжает воздействовать на физиологию организма, то наступает вторая стадия — адаптация, характеризующаяся тем, что происходит компенсация ущерба от воздействия. Это то, что испытывает спортсмен на середине длинной дистанции, так называемое «второе дыхание». Но рано или поздно наступает истощение адаптационной энергии, невозможно пребывать в состоянии напряжения бесконечно долго. И если стрессор продолжает воздействовать на организм, на смену физиологическому стрессу приходит патологический. Иначе говоря, человек заболевает.

Физиологические признаки

Касаются почти всех систем органов человека: желудочно-кишечной, дыхательной, сердечно-сосудистой и проявляются рядом признаков, имеющих отношение к этим системам. Среди них сердечно-сосудистая система наиболее показательна и обладает повышенной чувствительностью, потому именно на изменения в ней обращают особое внимание. Объективные признаки изменения, так называемые симптомы стресса, которые фиксируются во время изучения проблемы:

тахикардия, повышение частоты пульса или изменение регулярности;
как правило, повышение артериального давления, но возможно и понижение;
затруднение дыхания;
неприятные ощущения в области желудочно-кишечного тракта.

Также часто встречаемые, но косвенные симптомы стресса физиологического: отказ от питания, нарушение сна, частые головные боли, аллергическая сыпь, снижение либидо.

Физиология стресса

Любой раздражитель, вызывающий стрессовую реакцию, должен вначале быть воспринят (хотя и необязательно осознанно) рецепторами. Восприняв это раздражение, рецепторы посылают импульсы по сенсорным путям периферической нервной системы к мозгу. В ЦНС от главных путей, восходящих к неокортексу, отходят нервные ответвления, направляющиеся в ретикулярную формацию и далее - в образования промежуточного мозга. Поэтому воспринимаемые события получают должную оценку в структурах мозга, связанных с обеспечением мотивационно-потребностной сферы человека (гипоталамусе и лимбической системе).

· Если воздействие стрессора будет продолжаться, то в итоге “энергия адаптации”, т.е. адаптивные механизмы, участвующие в поддержании стадии резистентности, исчерпают себя. Тогда организм вступает в финальную стадию - стадию истощения, когда под угрозой может оказаться выживание организма.

Сущность ОАС ясно излагает сам Селье: “Ни один организм, - подчеркивает он, - не может постоянно находиться в состоянии тревоги. Если агент настолько силен, что значительное воздействие его становится несовместимым с жизнью, животное погибает еще на стадии тревоги, в течение первых часов или дней. Если оно выживает, за первоначальной реакцией обязательно следует стадия резистентности. Эта стадия отвечает за сбалансированное расходование адаптационных резервов. При этом поддерживается практически не отличающееся от нормы существование организма в условиях повышенного требования к его адаптационным возможностям. Но поскольку адаптационная энергия небеспредельна, то в случае, если стрессор продолжает действовать наступает третья стадия - истощение”.

Организм человека справляется со стрессом следующими способами:

4. Наиболее продолжительные соматические реакции на стресс являются результатом активации “эндокринных осей”, то есть системных объединений органов, результатом работы которых будут изменения в выработке гормонов. В стрессовую реакцию человека вовлекаются: соматотропная, адрено-кортикальная и тироидная системы. Они связаны с активацией гипоталамо-гипофизарной системы коры и мозгового вещества надпочечников и щитовидной железы. Доказано, что эти оси могут быть активизированы посредством многочисленных и разнообразных психологических воздействий, включая различные психосоциальные стимулы. Реакция по эндокринным осям не только продолжительна по времени, но как правило возникает с некоторой задержкой. Последнее обусловлено, во-первых, тем, что единственным транспортным механизмом для этих осей является система кровообращения, во-вторых, тем, что для их активации требуется более сильный раздражитель.

Если стрессор расценивается как угрожающий, что может быть при продолжительном воздействии стрессора, увеличении интенсивности воздействия и т.д., включается следующий (второй) этап (уровень) стрессового процесса - стадия напряжения. на этой стадии организм готовится к преодолению этой угрозы. Через симпатические и парасимпатические пути нервный импульс после кортикальной и лимбической «интерпретации» стрессора нисходит к гипоталамусу, откуда через проводящие пути достигает соответствующего концевого органа (эрготропная и трофотропная реакции). важнейшим эффектом активации автономной нервной системы является проявление его сразу на концевом органе. происходит мобилизация организма для преодоления «угрозы» - повышается давление, учащается частота сердечных сокращений, изменяется ритм дыхания, напрягаются мышцы, внутренние органы переходят на «особый режим работы». происходит приближение барьера адаптированного психического реагирования к индивидуальной критической величине; подключаются все резервные возможности под полным контролем со стороны личности.

Однако действие автономной нервной оси продолжается недолго и ее эффективность быстро падает.

Поэтому для преодоления продолжающейся «угрозы» подключается третий уровень стрессового процесса - так называемая нейроэндокринная ось, благодаря которому организм реализует реакцию «борьбы-бегства». Возникает состояние, которое характеризуется тенденцией к активному поддерживанию определенного уровня функционирования в постоянно меняющихся условиях внешней и внутренней среды, называемое гомеостазом.

Гомеостаз - это адаптативная тенденция организма к поддержанию баланса. этот процесс обеспечивается деятельностью нейроэндокринной оси стрессовой реакции. вначале в процесс вовлекается миндалевидное тело, представляющее собой наивысший центр реакций «борьбы-бегства» или реакции напряжения; отсюда поток нервной импульсации направляется в гипоталамическую область и далее - в мозговой слой надпочечников, который выбрасывает в кровяное русло такие медиаторы, как адреналин и норадреналин.

Длительное напряжение функциональной активности барьера психической адаптации приводит к его перенапряжению. под действием продолжающейся «угрозы» возникает состояние «рассогласованности» (на уровне психики - страх), которое оценивается как негативное и сопровождается сильным эмоциональным возбуждением, биологический смысл которого заключается в переводе организма на «аварийный уровень» адаптации. таким образом, формируются и проявляются эмоционально-стрессовые реакции («острый стресс» по мкб-10) и невротические нарушения в результате психической травмы - гиперсенситивность, бессонница, тревожная напряженность, элементы заторможенности или суетливости и т.д. эти нарушения транзиторны и не расстраивают адекватность поведения.

Важно заметить, что действие автономной нервной системы продолжается всего несколько секунд,

Подключение нейроэндокринной оси растягивает реакцию в десятки раз.

Но только подключение эндокринной оси (третий уровень стрессового процесса) адаптационного синдрома растягивает стрессорную реакцию надолго, и часто приводит к патологическим изменениям. Такое развитие состояния наблюдается при продолжающемся давлении на барьер психической адаптации, что приводит к истощению деятельности. в результате сужаются адаптативные рамки психической деятельности и появляются новые формы адаптативных и защитных реакций - невротических и других проявлений. такие состояния являются основой для формирования психосоматических заболеваний.

Этапы онтогенеза

Онтогенез - это индивидуальное развитие организма, начиная от одной клетки (зиготы, образующейся при слиянии яйцеклетки и сперматозоида) до взрослого многоклеточного существа со множеством специализированных тканей и органов. Необходимость объединения этих подуровней в один онтогенетический уровень вызвана двумя причинами. Во-первых, зигота - по сути обычная клетка - уже представляет организм, хотя и на одноклеточной стадии развития. Во-вторых, в природе существуют не только многоклеточные, но и одноклеточные организмы как животного, так и растительного свойства - амеба, инфузория, эвглена, хлорелла и др. Бактерии - особо мелкие и безъядерные (прокариотные) клетки - тоже самостоятельные организмы, хотя живут обычно колониями. Так что понятия «клетка» и «организм» в определенных случаях совпадают.

Из сказанного следует очень важный вывод: клетка является наименьшей, то естьэлементарной живой системой , так как ей присущи все свойства живого организма, свойства жизни как явления . Клетка, как и многоклеточный организм способна питаться, поглощать энергию, синтезировать вещества, двигаться, реагировать на раздражители, размножаться, приспосабливаться и д.т . Этому способствует достаточно высокая степень структурной дискретности - внутреннее расчленение клетки на органоиды, изолированные отсеки - особенно выраженная у высших, эукариотных клеток.

Вопросы для укрепления материала:

1. На какие экологические группы делятся организмы в зависимости от используемых им источников энергии?

2. Какие механизмы существуют переноса веществ в растительных организмах?

3. Как происходит перенос малых молекул у животных и у человека?

4. Что такое морфогенез?

5. Какие зоны роста имеются у растений?

6. У каких растений наблюдается вторичный рост?

7. Из каких стадий состоит развитие животных?

8. Что изучает геронтология?

9. Что такое фитогормоны, для чего они служат?

Лекция 7. Устойчивость растений к неблагоприятным факторам среды

Цель лекции: Дать знания о механизмах устойчивости растений.

План:

1. Устойчивость растений к неблагоприятным факторам среды. Физиология стресса

2. Холодоустойчивость и морозостойкость растений, закаливание

3. Теплоустойчивость, водный стресс, солеустойчивость

4. Газоустойчивость, радиоустойчивость

Неблагоприятные факторы внешней среды называют стрессорами, а реакцию организма на отклонения от нормы стрессом (напряжением). Для растений характерны три фазы стресса: 1) первичная стрессовая реакция, 2) адаптация, 3) истощение. Действие стрессора зависит от величины повреждающего фактора, длительности его воздействия и сопротивляемости растения. Устойчивость растений к стрессору зависит и от фазы онтогенеза. Наиболее устойчивы растения, находящиеся в состоянии покоя. Наиболее чувствительны растения в молодом возрасте.

К первичным неспецифическим процессам, происходящим в клетках растений при действии любых стрессоров, относятся следующие:

1. Повышение проницаемости мембран, деполяризация мембранного потенциала плазмалеммы.

2. Вход ионов кальция в цитоплазму из клеточных стенок и внутриклеточных органелл (вакуоль, эндоплазматическая сеть, митохондрии).

3. Сдвиг рН цитоплазмы в кислую сторону.

4. Активация сборки актиновых микрофиламентов цитоскелета, в результате чего возрастает вязкость и светорассеяние цитоплазмы.

5. Усиление поглощения кислорода, ускоренная трата АТФ, развитие свободнорадикальных процессов.

6. Повышение содержания аминокислоты пролина, которая может образовывать агрегаты, ведущие себя как гидрофильные коллоиды и способствующие удержанию воды в клетке. Пролин может связываться с белковыми молекулами, защищая их от денатурации.

7. Активация синтеза стрессовых белков.

8. Усиление синтеза этилена и абсцизовой кислоты, торможение деления и роста, поглотительной активности клеток и других физиологических процессов, осуществляющихся в обычных условиях.

Кроме того, стрессоры оказывают и специфическое воздействие на клетки. В невысоких дозах повторяющиеся стрессы приводят к закаливанию организма, причем закаливание к одному стрессору способствует повышению устойчивости организма и другим повреждающим факторам.

В 1925 г Ганс Селье ввел понятие общего адаптационного синдрома. Каждую составляющую своего определения Селье пояснил так: Общий - потому что к стрессу приводят факторы, которые, воздействуя на разные области организма, в итоге способны вызвать общую системную защиту; Адаптационный - потому что это явление как бы закрепляется, приобретает характер привычки; Синдром - потому что его отдельные проявления частично взаимозависимы.

Весь синдром стресса (общий адаптационный синдром), проходит три стадии:

1. Фаза торможения, соответствующая начальным ответным реакциям на воздействие стрессора, выражающаяся в нарушении структурных и функциональных условий жизнедеятельности. В течение этой фазы снижается жизнеспособность и устойчивость растений, а процессы катаболизма преобладает над анаболизмом. Если стресс слишком силен, наблюдаются серьезные повреждения. В том случае, когда интенсивность стрессовых воздействий умеренна, инициируется постепенное восстановление метаболизма.

2. Фаза адаптации, в течение которой организм приспосабливается к стрессору.

3. Если адаптивный потенциал организма недостаточен для преодоления влияния стрессора, а продолжительность или интенсивность стрессового воздействия слишком значительна, наступает фаза истощения. Во время этой фазы жизнеспособность растения постепенно падает, что приводит к его повреждению или даже гибели, при этом растения становятся более восприимчивыми к патогенам и другим стрессовым факторам.

В настоящее время выделяют и 4-стадию:

4. Если стрессорное воздействие прекращается до того, как процессы клеточной гибели становятся доминирующими, наступает фаза регенерации, в течение которой появляются новые адаптивные и компенсаторные механизмы.

Таким образом, в зависимости от величины и продолжительности воздействия стрессора, в организмах могут включаться механизмы адаптации к этим стрессовым факторам.

Адаптациями называют возникновение и развитие определенных, конкретных морфофизиологических свойств, значения которых для организма связаны с теми или иными общими или частными условиями его абиотической и биотической среды.

Адаптация, как и адаптационный ответ, может осуществляться на различных уровнях:

1. на уровне клетки в виде функциональных или морфологических изменений;

2. на уровне органа или группы клеток, имеющих одинаковую функцию;

3. на уровне организма как морфологического так и функционального целого, представляющего собой совокупность всех физиологических функций, направленных на сохранение витальных функций и самой жизни.

4. на уровне популяций;

5. на уровне видов;

6. на уровне биоценоза;

7. на уровне экосферы;

Не следует рассматривать понятие адаптации применимо только к отдельному организму, адаптация - это процесс поддержания всей экосферы в относительно стабильном состоянии, т.е. ее гомеостаза и отдельные организмы являются лишь звеньями этого механизма

На организменном уровне сохраняются все клеточные механизмы адаптации и дополняются новыми, отражающими взаимодействие органов в целом растении. Прежде всего, это конкурентные отношения за физиологически активные вещества и пищу. Это позволяет растениям в экстремальных условиях сформировать лишь такой минимум генеративных органов, которые они в состоянии обеспечить необходимыми веществами для созревания. При неблагоприятных условиях ускоряются процессы старения и опадения нижних листьев, а продукты гидролиза их органических соединений используются для питания молодых листьев и формирования генеративных органов. Растения способны замещать поврежденные или утраченные органы путем регенерации и роста пазушных почек. Во всех этих процессах коррелятивного роста участвуют межклеточные системы регуляции (гормональная, трофическая и электрофизиологическая).

В условиях длительного и сильного стресса в первую очередь гибнут неустойчивые растения. Они устраняются из популяции, а семенное потомство образуют более устойчивые растения. В результате общий уровень устойчивости в популяции возрастает. Таким образом, на популяционном уровне включается отбор, приводящий к появлению более приспособленных организмов и новых видов.

В многолетних исследованиях получены данные по реакции растений на засуху, засоление, высокие и низкие температуры. Результаты исследований характера изменения под влиянием этих стрессов большого числа физиологических, биохимических, биофизических, морфолого-анатомических и ультраструктурных параметров у разных по стрессовой устойчивости видов и сортов растений в обобщенном виде представлены в таблице 1. Наличие такого однообразия конечного эффекта при воздействии на растение качественно разных стрессовых факторов является следствием многовариантности путей реализации программы развития растительного организма. Характерной особенностью адаптации растений, например, к засухе и засолению является резкое возрастание в них осмотического потенциала, но при засухе за счет повышения в клетках концентрации органических соединений, а при засолении - путем аккумуляции ионов солей из внешней среды.

Стресс усиливает возможности человека и выделяет его из общего ряда,

а высокая стрессоустойчивость позволяет платить за это наименьшую цену.

Общее определение понятия "стресс"

Стресс = давление - адаптивность (Robert Dato, Letter to the Editor: The Low of Stress, Int. Journal of Stress Managment 3 (1996): 181-182.). Это означает, что адаптивность уменьшает стрессовое давление, уровень стресса понижается, и стресс переносится легче.

Физиология стресса

Стресс - это общая неспецифическая адаптивная реакция организма на стрессор, которая обеспечивается гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системой регуляции и заставляет организм работать в усиленном режиме.

Стрессор - это стимул, который субъективно воспринимается организмом как чрезмерный или повреждающий, и поэтому запускает стрессовую реакцию.

Качества чрезмерного раздражителя, имеющего повышенную субъективную биологическую значимость, придает стрессору нервная система или психика. Для того чтобы стать стрессором и запустить стрессовую реакцию, раздражителю недостаточно вызывать повреждение организма, необходимо, чтобы на эти повреждения среагировали сенсорные рецепторы и активировали соответствующие нервные структуры. Так, например, радиоактивное излучение само по себе не запускает стрессовую реакцию через нервную систему, т.к. у организма просто нет сенсорных рецепторов для его восприятия.
Чрезмерность раздражителя выражается в его повышенной интенсивности, длительности, информационной насыщенности, монотонности, сематической (смысловой) значимости, либо наоборот – в ослабленных характеристиках, вызывающих напряжение воспринимающих его сенсорных систем.

Понятие «стресса» в настоящее время переносят также с уровня организма на отдельные системы органов, органы, ткани и даже на отдельные клетки, имея в виду общие неспецифические адаптивные реакции данных структур, обеспеченные усиленным режимом их функционирования.

Виды стресса

По источникам стрессовой реакции выделяют:
а) информационный стресс,
б) эмоциональный стресс,
в) физиологический стресс.

На организменном уровне состояние стресса обеспечивается работой нескольких отделов нервной и эндокринной систем.

Структуры системы биорегуляции, обеспечивающие стрессовую реакцию

1. Лимбическая система, её эмоциогенные структуры, формирующие эмоциональное состояние и активирующие вегетативную нервную систему.

2. Вегетативная нервная система, её симпатический отдел.

3. Мозговой слой надпочечников, секретирующий катехоламины.

4. Гипофизарная зона гипоталамуса, секретирующая кортиколиберин.

5. Гипофиз, секретирующий АКТГ (адренокортикотропный гормон).

6. Корковый слой надпочечников, секретирующий стероидные гормоны - кортикостероиды. Сильное стрессовое воздействие приводит к резкому повышению уровня кортизола в крови уже через 25-30 минут от начала стресса.

В целом стрессовая реакция характеризуется фазовыми изменениями в работе регуляторных систем организма (нервной, эндокринной, иммунной и др.) и исполнительных (сердечнососудистой, системы крови, пищеварительной и др.).

Стрессовую реакцию делят на 3 стадии вслед за создателем учения о стрессе Г. Селье.

Стадии стрессовой реакции

I, Стадия тревоги

Стадия тревоги (синонимы: «реакция тревоги», стадия мобилизации, аварийная стадия) протекает в две фазы: шока и противотока (контршока).

Длительность стадии колеблется от нескольких секунд и минут до 6-48 ч.
- Фаза шока характеризуется шоковыми изменениями: гипонатриемией (снижение уровня натрия в крови), артериальной гипотензией (снижение артериального давления крови), мышечной гипотонией (снижение тонуса мышц), увеличением проницаемости мембран, сгущением крови, уменьшением ОЦК, лейкоцитозом, переходящим в лейкопению, лимфо- и эозинопенией, отрицательным азотистым балансом (активизация катаболических процессов распада), гипогликемией (снижение уровня глюкозы в крови), гипертермией (повышение температуры), сменяющейся гипотермией (пониженная температура тела), депрессией нервной, иммунной и эндокринной (особенно гонадной) систем на фоне активизации синтеза глюкокортикоидов, минералокортикоидов и катехоламинов.
- Фаза противотока характеризуется контршоковыми изменениями: гипернатриемией, артериальной гипертензией, мышечной гипертонией, активизацией СНС, САС, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и др. Начинает гипертрофироваться кора надпочечников (особенно её пучковая зона), ещё больше усиливается секреция глюко- и минералокортикоидов, перестраивающих обменные процессы в организме, в результате чего повышается резистентность организма.
Если организм не погибает в стадию тревоги, то развивается стадия резистентности , а позже возможно и развитие стадии истощения .

II. Стадия резистентности (устойчивости)

Стадия резистентности характеризуется устойчивой гипертрофией (разрастанием) коры надпочечников, стойким увеличением секреции гормонов коры надпочечников, активизацией процесса гликонеогенеза (образование глюкозы), активизацией анаболических процессов синтеза, развитием длительной адаптации организма, устойчивым увеличением неспецифической резистентности (сопротивляемости) организма (прямой и перекрёстной). Именно эта стадия и определяет главный адаптивный эффект стресс-реакции.
Увеличенная секреция адаптивных стероидных гормонов коры надпочечников вызывает основные положительные эффекты.

Эффекты гормонов надпочечников при стрессе

1. Активация функций клеток путём увеличения концентрации в цитоплазме ионов Са2+, стимулирующих активность ключевых внутриклеточных регуляторных ферментов - протеинкиназ.

2. Липотропный эффект, реализуемый за счёт активации липаз, фосфолипаз клеток и свободнорадикального окисления (влияние катехоламинов, вазопрессина и др.). Адаптивный эффект обусловлен повышением активности мембранных белков-рецепторов, ферментов, каналов ионного транспорта, что увеличивает функциональные возможности клеток и организма в целом.

3. Активация одновременно функций кровообращения и дыхания. Основной эффект мобилизации вызывает адреналин совместно с глюкагоном, которые активизируют гликогенолиз и гликолиз, распад нейтральных жиров. Одновременно глюкокортикоиды совместно с паратгормоном стимулируют глюконеогенез в печени и скелетных мышцах, вызывая гидролиз белков и увеличение свободных аминокислот в крови.

4. Направленная передача энергетических и структурных ресурсов в функциональную систему, осуществляющую адаптацию организма к стрессу. Возникает так называемая «рабочая гиперемия», в основном, миокарда, головного мозга и скелетных мышц. В то же время в органах брюшной полости (например, кишечник, почки) происходит сужение сосудов и снижение кровотока в 5-7 раз по сравнению с исходным уровнем. Главная роль в реализации этого адаптивного эффекта принадлежит катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину II, субстанции Р. Локальный фактор вазодилатации - выделяемый эндотелием сосудов оксид азота NO.

5. Активация синтеза стресс-белков (анаболическая фаза стресса) - результат прямой или рецептор-опосредованной стимуляции генетического аппарата клеток (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, тироксин, инсулин и др.). Этот адаптивный механизм был открыт сравнительно недавно - в конце 80-х годов. Он объясняет резистентность организма к повторным стрессам в виде формирования структурного следа в клетках адаптивной системы - мышечной, нервной, эндотелиальной и др. Молекулярный механизм адаптационной стабилизации структур связан с экспрессией протоонкогенов и накоплением в ядре и цитоплазме стресс-белков, защищающих клетку от повреждения. Наиболее известный стресс-белок - белок теплового шока HSP-70.

Общая функциональная и биохимическая активация организма в фазу резистентности позволяет ему адаптироваться к несильным и непродолжительным стрессам или создаёт энергетические, пластические и функциональные возможности для функционирования специфических долговременных механизмов адаптации. Именно эта фаза стресса определяет основной защитный физиологический характер адаптации при стрессе.

Однако эти положительные эффекты стресса могут при определённых условиях (как правило, при слишком сильных или продолжительных, затяжных стрессах) превратиться в повреждающие и привести к развитию третьей стадии стресса - стадии истощения .

III. Стадия истощения

Стадия истощения характеризуется атрофией коры надпочечников, развитием гипокортицизма, уменьшением артериального давления крови, увеличением катаболизма (распада) белков, развитием дистрофических процессов, изнашиванием биологических систем, ранним старением организма, развитием некробиотических и некротических процессов, гибелью организма.

Среди различных стресс-гормонов гормоны системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников или гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы (ГГАС) имеют наибольшее адаптивное значение при действии на организм различных стрессоров. Недостаточность различных адаптивных гормонов (прежде всего, гормонов ГГАС) приводит к снижению неспецифической резистентности организма по отношению как к физиологическим, так и к патогенным факторам.

Неадекватность инкреции адаптивных гормонов (прежде всего, гормонов ГГАС) приводит к «болезням адаптации». Патогенез болезней адаптации связан как с избыточным выделением глюко- и минералокортикоидов, так и с рядом неблагоприятных обусловливающих факторов.

Стресс и общий адаптационный синдром (ОАС)

Согласно современным представлениям, механизмы и биологическая значимость стресса и общего адаптационного синдрома (ОАС) не идентичны друг другу. ОАС рассматривают значительно шире, чем его характеризовал Г. Селье. ОАС включает разнообразные неспецифические изменения и в регуляторных, и в исполнительных системах (центральной и периферической нервной системе, гуморально-гормональной системе, включающей не только ГГАС, но и другие различные эндокринные комплексы, а также медиаторы, ФАВ, метаболиты, ферментные системы, сдвиги физиологических и функциональных систем), имеющие с биологической точки зрения преимущественно приспособительное значение, хотя они могут включать и разные явления «поломок».

Стрессорная (обычно неспецифическая) реакция может включать в себя и специфические проявления. Например, образование гормонов в новых соотношениях, характерных для определённого воздействия, или синтез новых по структуре и функциям гормонов (в норме не присутствующих в организме).

Специфика ответа как эндокринной, так и других физиологических систем на то или иное воздействие может проявляться различными выражениями неспецифичности: количественными (интенсивностью проявления), временными (сроками и скоростью возникновения) и пространственными.
В ответ на действие различных стрессоров формируются не только адаптивные, но и дизадаптивные стрессорные реакции.

Как срочная, так и долговременная адаптация организма к действию стрессорных раздражителей начинается с нарушений гомеостаза организма. Адаптация включает как специфические, так и неспецифические компоненты и механизмы.

Так, например, в ответ на усиленную мышечную нагрузку сдвигаются параметры гомеостаза организма, что активизирует высшие регуляторные центры, обеспечивающие формирование и усиленное функционирование доминирующей функциональной системы (ФС), ответственной за обеспечение специфической адаптации. На этом заканчивается срочная адаптация.

Если нагрузки на организм продолжаются, гиперфункция этой доминирующей ФС сохраняется, что приводит к возрастанию интенсивности функционирования соответствующих клеточно-тканевых структур. Последнее сопровождается увеличением количества метаболитов изнашивания, которые ответственны за активацию генетических структур, обеспечивающих усиленное образование мышечной массы (например, гипертрофию миоцитов) в результате стимуляции синтеза белков. Это обеспечивается увеличением содержания Са2 в миоцитах, активизацией ДНК-полимеразы, накоплением м-РНК в полирибосомах и т.д. В итоге формируется системный структурный след, обеспечивающий увеличение мощности системы специфической адаптации. Так формируется долговременная адаптация.

Фазы развития стрессовых нарушений по Косицкому Григорию Ивановичу

Ухудшение состояния нервной системы и организма в целом из-за отсутствия выхода из стрессовой ситуации, и её затяжного характера, предполагает определенный алгоритм трансформаций негативных функциональных состояний.

1. Фаза ВМА – внимание, мобилизация, активность . Формируются естественные адаптивные тенденции, направленные на решение проблемы на поведенческом уровне.

2. Фаза СОЭ – стенические отрицательные эмоции (гнев, агрессия). Эмоции стеническиее, т.е. придающие силы. Эта фаза наступает в том случае, если предыдущий этап был неуспешен. Вследствие этого возникает отчаянная попытка мобилизации всех возможных ресурсов, ранее не задействованных, развивается состояние максимального напряжения.

3. Фаза АОЭ - астенических отрицательных эмоций (тоска, отчаяние, депрессия). Это состояние связано с невозможностью выхода из психотравмирующей ситуации. Преобладают отрицательные эмоции, которые длительно удерживаются и переходят в застойное состояние или стационарную форму за счет физиологических механизмов, подобных эпилептиформному синдрому. Эмоции астенические, т.е. отнимающие силы.

4. Фаза СА - срыв адаптации, невроз . Хроническая психическая напряженность, застойные отрицательные эмоции, приводят к формированию устойчивого состояния мозга, при котором происходит перестройка взаимоотношения коры и подкорковых образований, которое, в частности, проявляется нарушением вегетативной регуляции деятельности внутренних органов (психосоматическая патология), что рассматривается как динамический церебровисцеральний синдром эмоционального стресса. Также происходит нарушение адаптации в форме эмоционально-волевых расстройств, неадекватного поведения и развития неврозоподобных состояний.

Витамины и БАДы

1 0 0

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Функциональные состояния организма. Стресс, его физиологическое значение. Причины и последствия физиологического стресса Физиологические основы стресса

Реакция организма

Причины возникновения

Процесс развития

Физиологические признаки

Общее определение понятия "стресс"

Фазы развития стрессовых нарушений по Косицкому Григорию Ивановичу

Выбор Редакции