НАРКОЗ (narcosis ; греч, nerke оцепенение, онемение +-osis; син. общая анестезия ) - искусственно вызванный фармакологическим или электрическим путем глубокий сон (обратимое угнетение клеток центральной нервной системы), сопровождающийся выключением сознания, аналгезией, расслаблением скелетной мускулатуры и угнетением рефлекторной активности. В первоначальном значении термин «наркоз» подразумевал оцепенение.

История

Обезболивание при помощи различных одурманивающих средств (мандрагоры, белладонны, опия, индийской конопли и др.) было известно в Древнем Египте, Индии, Китае, Греции и Риме. Значительно позже (в 13-15 вв.) был открыт обезболивающий эффект этилового спирта, а также смеси опия со скополамином, к-рые наряду с использованием в мед. целях давали преступникам перед казнью. Однако научная история Н. начинается лишь в середине 19 в., когда на протяжении нескольких лет (с 1842 по 1847 г.) Лонг (С. W. Long), Уэллс (H. Wells), У. Мортон, Дж. Симпсон, Ф. И. Иноземцев и Н. И. Пирогов независимо друг от друга начинают испытывать в качестве обезболивающих средств при различных операциях сначала эфир и хлороформ, а затем запись азота, применяя их ингаляционным путем. В дальнейшем общее обезболивание эфиром, хлороформом и закисью азота стало широко применяться и позволило осуществлять невозможные до этого операции. Открытие С. П. Федоровым и Н. П. Кравковым в 1904 г. наркотизирующих свойств вводимого внутривенно гедонала послужило началом разработки методов неингаляционного Н., к-рый широко применяют в современной практике, используя барбитураты, стероидные анестетики, оксибутират натрия, эпонтол и др. Внутривенный Н. дополняет ингаляционный, и его широко используют для быстрого введения в Н. и наряду с этим продолжают развивать как самостоятельныйметод. 50 -60-е гг. 20 в. ознаменовались открытием и внедрением в клин., практику новых ингаляционных анестетиков, среди к-рых галоидсодержащие вещества (трилен, галотан, метоксифлуран и этран) занимают центральное место. Применение миорелаксантов, анальгетиков, нейролептиков, а также комбинаций анестетиков с различными свойствами открыло возможность получать и усиливать нужные эффекты анестезии, при этом по возможности избегая вредного и токсического влияния каждого из используемых веществ. Так зародился метод комбинированной анестезии.

Фармакол, изыскания 60-х гг. привели к открытию и внедрению в клин, практику веществ с узконаправленным действием - мощных анальгетиков, нейролептиков, а также веществ с мультифокальным типом действия, больших и малых транквилизаторов, седативных препаратов, к-рые начали широко и успешно применять в анестезиологии. Использование многочисленных средств для Н. в сочетании с развитем методов искусственной вентиляции легких и интенсивной терапии обеспечило возможности для дальнейшего развития хирургии.

Теории наркоза

На протяжении всей научной истории Н. делались многочисленные попытки создать единую теорию Н., удовлетворительно объясняющую механизм его возникновения. В основе почти всех теорий Н. лежало предположение о том, что механизм действия всех известных средств для Н. практически одинаков, поскольку эффект, вызываемый ими, один и тот нее. Делались также попытки выявить общие для всех средств, используемых для Н., физические, физ.-хим. или хим. свойства или особенности строения, в связи с к-рыми они способны вызывать общую анестезию. Попытки эти успехом не увенчались и имеют теперь лишь исторический интерес. Тем не менее результаты этих исследований и отдельные установленные положения являются подлинно научными и оказывают влияние на современные представления о механизмах Н. и его сущности. Неоспоримым остается лишь постулат о том, что Н. представляет собой результат взаимодействия между средством для Н. и ц. н. с., к-рая участвует в этом взаимодействии на уровне нейрона и межнейронных синаптических связей.

Рассмотрение основных теорий Н. показывает, что ни одна из них не способна удовлетворительно объяснить все наблюдаемые эффекты общей анестезии и, следовательно, механизмы возникновения Н. Однако оснований окончательно отвергать старые теории нет, т. к. липидная теория, напр., лучше коррелирует с представлением о минимальной альвеолярной концентрации анестетика, чем другие.

Коагуляционная теория. В 1864 г. Кюне (W. Kuhne), а в 1875 г. К. Бернар описали явление коагуляции протоплазмы клеток под действием паров эфира и хлороформа. К. Бернар высказал затем предположение о том, что именно обратимая коагуляция протоплазмы нервных клеток, возникающая под влиянием анестетиков, ответственна за развитие Н. Пытаясь объяснить физ.-хим. механизм Н., К. Бернар связывал его возникновение с изменением поверхностного натяжения, проницаемости клеточной мембраны, изменением вязкости протоплазмы и другими возможными эффектами, вызываемыми эфиром и хлороформом. Однако в последующем, в частности П. В. Макаровым, (1938), было показано, что при общей анестезии концентрация средства для Н. в клетке настолько мала, что не только не меняет коллоидного состояния ее протоплазмы, но даже не оказывает существенного влияния на внутриклеточное проведение возбуждения. Этим коллоидная теория была по существу опровергнута.

Липидная теория. В 1866 г. Германн (Hermann) высказал предположение, что Н. может быть результатом физического взаимодействия анестетических средств с внутриклеточными липидами. Утверждению этой точки зрения в значительной степени способствовало установление Г. Мейером и Овертоном (Ch. E. Overton) в 1899 и 1901 гг. (независимо друг от друга) факта прямой корреляции между выраженностью наркотического эффекта данного средства и его растворимостью в жирах. Была разработана теория распределения средства для Н. в жире и воде по степени его растворения в этих средах (так наз. коэффициент распределения масло/вода), согласно к-рой наркотическая сила вещества находится в прямой зависимости от величины этого коэффициента. Эта зависимость была убедительно подтверждена для жирорастворимых анестетиков Иджером (Е. I. Eger) с соавт, в 1965 г. Однако закономерности, постулируемые липидной теорией, справедливы лишь для соединений одного гомологического ряда- нециклических углеводородов и инертных газов и не распространяются на другие средства для Н., напр, барбитураты, стероидные анестетики и др. В связи с этим липидная теория не имеет универсального значения.

Протеиновая теория. В 1904-1905 гг. Мур и Роаф (Moore, Roaf) установили, что нек-рые анестетические средства (напр., хлороформ, этилен, циклопропан) образуют с клеточными белками нестойкие хим. соединения или физические агрегаты. При этом степень связи этих соединений зависит от парциального давления наркотических средств в р-ре и, следовательно, определяет прямую зависимость глубины Н. от концентрации анестетика в организме. Однако точное значение связей анестетических средств с белками в механизме развития анестезии пока остается неясным.

Теория пограничного натяжения. Ряд веществ, прежде всего предельные углеводороды и спирты, обладают способностью снижать поверхностное натяжение жидкостей, в т. ч. и клеточных сред, в зависимости от силы своего наркотического эффекта (теория Траубе, 1904, 1913). Далее работами Клементса (J. A. Clements, 1962) установлено, что ингаляционные анестетики и нек-рые инертные газы способны сния^ать поверхностное натяжение липопротеиновых мембран легочных альвеол, причем этот эффект проявляется в прямой зависимости от силы наркотического действия вещества. Теория, основанная на эффекте изменения поверхностного натяжения и связанного с этим изменения проницаемости катионов через клеточную мембрану, также не имеет универсального значения, поскольку стало известно, что многие ингаляционные анестетики (напр., галоидсодержащие углеводороды) вообще не оказывают влияния на поверхностное натяжение, в то время как другие поверхностно-активные вещества (напр., соединения кремния) не обладают наркотическим эффектом.

Адсорбционная теория основана на том, что часть анестетического средства адсорбируется на поверхности клеточных мембран, причем степень угнетения функц, активности клетки, в т. ч. и нервной, находится в зависимости от числа молекул средства для Н., адсорбированного мембраной [Леве (S. Loewe), 1912]. Д. Н. Насонов и В. Я. Александров (1940) предложили понятие «адсорбционная блокада», имея в виду неспособность любой клетки связывать какие-либо вещества, т. е. полноценно участвовать в метаболических процессах, в присутствии средства для наркоза. О. Варбург (1914) предположил, что главным эффектом средства для Н., адсорбирующегося на поверхности клеточной мембраны, является угнетение ферментативной активности клетки. Теория имеет много исключений и не объясняет процессов, происходящих в клетке во время Н.

Термодинамическая теория (или теория инертных газов). В 1939 г. Фергюсон (J. К. W. Ferguson) сформулировал положение о том, что наркотическая сила инертных газов и летучих анестетиков пропорциональна парциальному давлению их паров. На этом основании было сделано заключение о том, что Н. представляет собой результат физического, а не химического взаимодействия между нервной клеткой и анестетиком, поскольку при этом взаимодействии более важным оказывается общий эффективный объем молекул анестетика, а не их число. Эта теория не объясняет конкретных механизмов изменения функц, активности клетки в состоянии Н.

Теория водных микрокристаллов. Попытки раскрыть механизм Н. выразились также в изучении физ.-хим. взаимодействий между анестетиком и протоплазмой клетки. На основании рент-геноструктурного анализа (см.) было установлено, что атомы и молекулы ряда инертных газов, а также этана, циклопропана, хлороформа и др. образуют в водных р-рах микрокристаллы в форме различных многогранников, в к-рых молекулы воды, соединенные водородными связями, оказываются, по мнению Клауссена (Claussen, 1951), Л. Полинга (1961), сгруппированными молекулами различных инертных газов и анестетических средств, удерживаемых в центре этих кристаллов при помощи сил Ван-дер-Ваальса. Отчетлива и другая закономерность - зависимость этого эффекта от температуры. Поскольку при температуре тела возможность образования водных микрокристаллов практически исключается, Л. Полинг указал на роль в этом процессе других хим. соединений, в частности несущих электрический заряд боковых цепей белковых молекул, к-рые в случаях взаимодействия между анестетиком и нервной клеткой при температуре тела играют роль катализаторов этого процесса, но при более низких температурах (25°) могут самостоятельно образовывать водные микрокристаллы в протоплазме клеток. В зонах синаптической связи микро-кристаллы могут прерывать процесс проведения возбуждения. Серьезный дефект в теории водных микрокристаллов выявило установление следующего факта: многие анестетические средства (напр., эфир, фторотан и метоксифлуран) вообще не образуют водных микрокристаллов при 0°, нормальном атмосферном давлении и высоком парциальном давлении их в смеси (близком к величинам парциального давления каждого из этих анестетиков в заданных условиях). Другим возражением против этой теории явилось то, что многие фторсодержащие анестетики не укладываются в линейную зависимость между концентрацией их и количеством микрокристаллов, существующую для других анестетиков.

Теория нарушения окислительных процессов. М. Ферворн в 1912 г. предположил, что действие анестетиков связано с нарушением окислительно-восстановительных процессов в клетке, приводящим при достаточно высоких концентрациях анестетиков в организме к функц, несостоятельности ее. В опытах in vitro Броди, Бейном (Т. М. Brody, J. A. Bain, 1951) установлено, что ряд веществ, обладающих анестетической активностью, снижает потребление кислорода тканью мозга без увеличения концентрации промежуточных продуктов обмена - лактата, пирувата и др.; что барбитураты разобщают процессы окисления и фосфорилирования и уменьшают образование АТФ, но не влияют при этом на общее потребление кислорода мозгом. Продукция АТФ снижается под влиянием барбитуратов прежде всего в результате замедления скорости окисления в митохондриях. Вместе с тем установлено также, что изменения клеточного метаболизма не параллельны степени угнетения функц, активности отдельных клеточных структур и, в частности, угнетения проведения возбуждения через симпатический ганглий. Это прежде всего касается эфира, циклопропана и закиси азота, к-рые в концентрациях, блокирующих проведение возбуждения по аксонам, не оказывают сколько-нибудь заметного влияния на потребление кислорода. Известно, что практически все общие анестетики вызывают те или иные нарушения метаболических функций, однако эти нарушения не параллельны выраженности наркотического эффекта и не могут полностью объяснить ме -* ханизмы возникновения и поддержания наркотического состояния. Более того, стало известно, что, несмот* ря на нарушения в отдельных узлах метаболической цепи, возникающие вследствие действия общих анестетиков, нек-рые из них, напр, барбитураты и фторотан, способны повышать устойчивость ц. н. с. к гипоксии и аноксии.

Мембранная теория. В 70-е гг. возродился интерес к идее объяснения механизмов Н. с точки зрения воздействия общих анестетиков на свойства клеточной мембраны. Мысль о том, что они действуют на клеточную мембрану, изменяя ее физиол, проницаемость, была высказана в начале 20 в. Хебером (Heber, 1907), Винтерштейном (H. Winterstein, 1916). Однако после работ англ. ученых А. Ходжкина, Э. Хаксли, теоретически обосновавших и экспериментально подтвердивших учение о физиологии клеточной мембраны в 1949-1952 гг. и удостоенных за эти работы Нобелевской премии в 1963 г., мембранная теория Н. получает серьезную научную основу. Под влиянием общих и местных анестетиков и целого ряда других веществ изменяется проницаемость клеточной мембраны для натрия, калия и хлора. Это вызывает изменение поляризации клеточной мембраны и делает невозможным генерацию потенциалов действия, обладающих способностью к самостоятельному распространению по нервной клетке и являющихся главным субстратом специфической функции клетки. Помимо общих и местных анестетиков, уменьшение проницаемости мембраны, ее стабилизация и последующее уменьшение потенциала действия могут быть вызваны стероидными веществами, не обладающими специфической гормональной активностью, напр, виадрилом. Существует также точка зрения, согласно к-рой общий анестетик вызывает длительную и стойкую деполяризацию клеточной мембраны, следствием чего оказывается опять же невозможность генерировать потенциал действия. Однако в обоих случаях исходным моментом эффекта рассматриваемых веществ является угнетение мембранной проницаемости для ионов под их влиянием. Поскольку почти все анестетические средства ведут себя в организме, с биохим, точки зрения, достаточно инертно, т. е. не вступают активно в хим. соединения, возникло предположение, что взаимодействие общих анестетиков с молекулами мембраны клетки имеет не химическую, а физическую природу. Пока не все физиол, феномены, возникающие при действии анестетических веществ, можно объяснить с точки зрения мембранной теории. Несмотря на то, что общим эффектом всех анестетиков, как это уже доказано, является нарушение ионной мембранной проницаемости (см.), механизм угнетения функций нервных клеток не одинаков для всех анестетиков. В качестве одного из аргументов этого положения можно привести разную физ.-хим. тропность различных анестетиков к веществам липидной и протеиновой природы. Исследования механизмов Н. в рамках взаимодействия анестетического средства с клеточной мембраной, клеточными органеллами и другими элементами клетки находятся лишь в начальной стадии, в СССР они предприняты Т. М. Дарбиняном и соавт. (1972).

Виды наркоза

Ингаляционный наркоз осуществляется при вдыхании одного или двух (смешанный Н.) газообразных или жидких летучих анестетиков через маску наркозного аппарата или через эндотрахеальную трубку (см. Ингаляционный наркоз).

Не ингаляционный наркоз осуществляют путем введения в вену одного или нескольких р-ров анестетических и анальгетических средств (см. Неингаляционный наркоз). К неингаляционным методам Н. относят также способы, когда анестетик вводится внутримышечно (кетамин), ректально (нарколан). Прямокишечный метод Н. впервые предложен Н. И. Пироговым; наиболее часто его используют в педиатрической практике.

Электронаркоз проводят при помощи специальных приборов, генерирующих слабые токи синусоидальной, прямоугольной или треугольной формы, к-рые воздействуют на мозг больного через наложенные на голову электроды (см. Электроанестезия).

В современной анестезиологии в подавляющем большинстве случаев применяют комбинированные виды анестезии, стремясь уменьшить неблагоприятные эффекты действия каждого отдельного препарата и усилить их положительные свойства (комбинированный, или смешанный, Н.). В отличие от комбинированного Н., проводимый одним каким-либо препаратом, называют мононаркозом.

О базис-наркозе говорят в том случае комбинирования препаратов для Н., когда вначале используется неингаляционное средство, а затем газообразный или летучий анестетик. В ряде случаев одновременное применение нескольких средств для Н. в значительно сниженных концентрациях обеспечивает адекватную общую анестезию за счет взаимного усиления действия препаратов (потенцированный наркоз).

Средства для наркоза

Ингаляционные анестетики

Неингаляциоиные анестетики

Поддержание адекватного газообмена (см. Газообмен) достигается как при самостоятельном дыхании больного в период PI., так и при проведении искусственной вентиляции легких. Для этого используют метод вспомогательного дыхания (при недостаточном собственном), подбирают дыхательные смеси, содержащие оптимальное количество кислорода, и выбирают режим вентиляции, обеспечивающий не только максимальную оксигенацию крови, но и оптимальное выведение двуокиси углерода.

Поддержание адекватного кровообращения (см. Кровообращение) направлено на обеспечение оптимального системного и органного кровотока и транспорта кислорода. Во время Н. используют общие приемы регуляции гемодинамики путем поддержания достаточного объема циркулирующей крови, возмещения кровопотери переливанием донорской крови, плазмы и различных кровезаменителей, проведение управляемой гемодилюции (см.). Исключительно важно сохранить стабильность сократимости миокарда и поддержать адекватный сердечный выброс. Одним из эффективных приемов является регуляция общего периферического сопротивления при помощи вазопрес-соров или вазодилататоров. Важным элементом поддержания адекватного кровообращения является обеспечение достаточного венозного возврата, к-рый в ряде случаев (при выполнении крупных операций и у больных в тяжелом состоянии) контролируют по величине центрального венозного давления. Адекватный диурез в течение Н. (не ниже 50 мл/час) отражает удовлетворительный объем почечного и, следовательно, общего кровотока.

Регуляция метаболизма является одним из самых сложных компонентов наркоза. В подавляющем большинстве случаев это достигается регуляцией уже описанных компонентов (адекватность газообмена н кровообращения) и обеспечивается своевременной компенсацией сдвигов кислотно-щелочного и электролитного баланса. Для обеспечения нормального течения белкового и энергетического обмена организм имеет достаточные резервы, полностью удовлетворяющие метаболические функции в течение операции и Н. За пределами наркозного и операционного периода возникает необходимость дополнительно вводить в организм р-ры углеводов и белковых препаратов (преимущественно аминокислот). Важным элементом регуляции метаболизма является предупреждение потери тепла организмом в период Н. и после него. Эту проблему в известной степени решает активное согревание больного после Н. еще на операционном столе. В ряде случаев для снижения интенсивности обменных процессов в период операции используется метод умеренной гипотермии, при к-рой температуру тела искусственно снижают путем внешнего охлаждения в условиях Н. и полной миорелаксацию обеспечивающих выключение терморегуляторной активности организма и возможность эффективного охлаждения (см. Гипотермия искусственная).

При отдельных операциях нередко возникает необходимость обеспечения специальных условий Н. Так, напр., при операциях на легких иногда нужны однолегочный Н. и блокада одного из бронхов; в нейрохирургической практике нередко требуется провести предварительную дегидратацию мозга при помощи осмодиуретиков (мочевины, маннита) или вывести цереброспинальную жидкость из желудочков мозга; у больных с заболеваниями проводящей системы сердца в период Н. иногда нужна кардиостимуляция.

Показания к наркозу

При выборе между местной анестезией и Н. следует руководствоваться принципом: чем тяжелее состояние больного, тем больше показаний для проведения П., позволяющего наиболее полно поддерживать гомеостаз за счет обеспечения наркотического сна, аналгезии, нейровегетативной блокады и гииорефлексии, миорелакса-цпи и возможности управления функциями кровообращения и дыхания. Так, если расстройства гемодинамики явились результатом нарушения сократительной функции сердца (инфаркт миокарда), лучшим способом обезболивания при операциях по жизненным показаниям является Н., а не местная анестезия, поскольку только Н. в условиях искусственной вентиляции легких обеспечивает возможность управления функциями организма. При травматическом шоке Н. показан и как средство обезболивания и как способ стабилизации целого ряда других функций - гемодинамики, метаболизма и дыхания.

У больных в тяжелом состоянии правильно выбранный и осуществленный Н. обычно приводит к улучшению состояния и, следовательно, создает благоприятные условия для проведения операции. При небольших по объему, малотравматичных операциях, не требующих управления функциями организма, может быть отдано предпочтение местной или перидуральной анестезии.

Методика наркоза

Подготовка к наркозу. Различают общую подготовку к Н. и специальную фармакол, подготовку - премедикацию. Общая подготовка включает предварительную санацию полости рта, опорожнение кишечника и желудка (если в нем есть содержимое), нормализацию водного и электролитного баланса, устранение дефицита компонентов объема крови и нормализацию кровообращения.

Состояние больного перед Н. оценивают по следующим показателям: артериальное и центральное венозное давление, частота и характер дыхания, ЭКГ, объем циркулирующей крови, состав крови и мочи, биохим, состав крови, содержание электролитов в крови и моче, кислотно-щелочное равновесие и газовый состав крови и др. При выраженных нарушениях гемодинамики проводят мероприятия, направленные на их устранение. Гиповолемии) устраняют переливанием крови или инфузией среднемолекулярных декстранов (полиглюкин) или коллоидных р-ров. При дегидратации больным многократно вводят солевые р-ры и изотонические р-ры глюкозы, при метаболическом алкалозе в течение нескольких дней перед Н. и операцией - р-ры хлорида калия и глюкозы с инсулином. Введение натрия в организм в любом виде при метаболическом алкалозе противопоказано.

Премедикация имеет главной целью снятие психоэмоционального напряжения перед операцией, облегчение введения в Н., поддержание стабильности Н. и более легкий выход из него. Достаточная Премедикация устраняет беспокойство больного, снимает внутреннее напряжение его, вызывая сонливость, и подавляет секрецию бронхиального содержимого и слюны. Важным назначением премедикации является предупреждение патол, рефлексов, гл. обр. сердечных аритмий, к-рые могут возникать в ходе Н. в связи с непосредственным воздействием летучих анестетиков и миорелаксантов, а также быть следствием афферентных воздействий со стороны верхних дыхательных путей и висцеральных органов, на к-рых в данный момент производится операция. Употребляемые для премедикации наркотические аналгетики, помимо основного аналитического эффекта, уменьшают тахипноэ, вызываемое, напр., трихлорэтиленом, а также подавляют возможную двигательную активность больного, возникающую в результате возбуждения экстрапирамидной системы, связанной с применением барбитуратов, напр, тиопен-тал-натрия. Включение в состав средств для премедикации фенотиази-новых препаратов (аминазина) снижает уровень теплопродукции организма.

Для премедикации используют: а) седативные средства - барбитураты (фенобарбитал, амитал натрия и др.), фенотиазиновые препараты (аминазин, дипразин); все чаще применяют диазепам (седуксен), к-рый не только дает хороший транквилизирующий эффект, но и обладает большой широтой терапевтического действия и в связи с этим достаточно безопасен; б) наркотические аналгетики - морфин, синтетические препараты промедол и фентанил; в) нейролептические препараты - дегидро-бензперидол (дроперидол); г) парасимпатолитики - атропин и Скополамин.

Наиболее распространены простые варианты премедикации: 1) амитал-натрий 0,2 г на ночь, промедол 10- 20 мг и атропин 0,7 мг внутримышечно за 40-50 мин. до начала Н.; 2) на ночь 10-15 мг диазепама внутрь, за 1 час до начала анестезии 5 -10 мг р-ра диазепама внутримышечно и за 30 мин. 1,5-2 мл таламонала и 0,5-0,7 мг атропина внутримышечно. После премедикации больному не разрешают вставать с постели и доставляют в операционную на каталке.

Вводный наркоз (индукция анестезии) - способ начала анестезии, при к-ром обеспечивают быстрое, безопасное и эффективное выключение сознания, потерю болевой чувствительности и миорелаксацию без стадии возбуждения больного и необходимую глубину анестезии, позволяющую осуществить переход к поддержанию анестезии на постоянном заданном уровне. В период развития масочного эфирного и хлороформного Н. широко применяли метод так наз. рауш-наркоза, при к-ром больному давали кратковременно вдыхать анестетик в высокой концентрации, к-рый наливали на марлю простой маски для наркоза (см.). С современных позиций этот метод рассматривается как «гипоксическое удушение», крайне опасный, антифизиологичный; представляет лишь исторический интерес.

Вводный Н. начинают в операционной или специальной предоперационной комнате после соответствующей подготовки наркозной аппаратуры и наркозного столика (рис. 1). До начала широкого применения классического метода вводной анестезии с использованием р-ров барбитуратов, нейролептаналгетиков, пропа-нидида и др. в сочетании с миорелаксантами долгое время применяли вводный Н., постепенно вводя больному ингаляционный анестетик - эфир, циклопропан, хлороформ, фторотан через маску наркозного аппарата до уровня, обеспечивающего не только потерю сознания и выключение болевой чувствительности, но и миорелаксацию, позволяющую провести интубацию трахеи (см. Интубация). Такой метод индукции находит применение в педиатрической анестезиологии, поскольку он технически проще у ребенка и легче переносится им, чем внутривенный вводный Н. У взрослых вводный Н. в подавляющем большинстве случаев обеспечивают внутривенной инъекцией 1-2% р-ра барбитуратов короткого действия (тиопентал-натрий, гексенал), нейролеггтаналгети-ков (таламонал, или раздельное введение фентанила и дегидробензперидола) в сочетании с диазепамом или другими транквилизаторами, а также внутривенным введением тгропа-нидида. Миорелаксация достигается внутривенным введением сукцпнил-холина или павулона (панкурониум-бромида). В течение короткого периода от момента потери сознания и до развития полной мышечной релаксации осуществляют искусственную вентиляцию легких при помощи наркозного аппарата через маску смесью 50% кислорода и 50% закиси азота. Вводный Н. и весь дальнейший период Н. документируют в специальной наркозной карте, где отражают динамику частоты сердечных сокращений, АД и другие данные наблюдения за состоянием больного и основные мероприятия по ведению Н. в различные стадии. Вводный Н.- наиболее опасный период анестезии, поскольку именно в это время происходит быстрый переход организма из одного физиол, состояния в другое при еще не угасшей живости рефлекторных ответов. Основные осложнения - рефлекторные нарушения гемодинамики и ритма сердца, нарушения проходимости дыхательных путей (бронхиолоспазм, ларингоспазм), рвота и регургитация. Важную роль в развитии гипотензии (см. Гипотензия артериальная) в период вводного Н. при помощи барбитуратов играет кардио-депрессорный эффект последних. В связи с этим барбитураты целесообразно вводить в концентрациях, не превышающих 1-2%. Даже при благоприятном течении индукции анестезии после интубации трахеи нередко наблюдается недлительный период гипертензии (см. Гипертензия артериальная), происхождение к-рой наиболее вероятно можно связать с рефлексом, возникающим в результате раздражения трахеи эндотрахеальной трубкой. Местная анестезия слизистой оболочки трахеи в момент интубации значительно уменьшает рефлекторную возбудимость ее, но не устраняет полностью. Реже причиной гипертензии является гипоксия (см.) и гиперкапния (см.) в период вводного Н., развивающиеся в связи с неадекватной вентиляцией легких, предшествующей интубации трахеи. Наиболее частая причина развивающегося при вводном Н. бронхиолоспазма (см. Бронхоспазм) - недостаточная глубина анестезии. Предрасполагающими факторами к развитию бронхиолоспазма служат недостаточная блокада парасимпатической части в. н. с., применение серосодержащих барбитуратов, циклопропана, а также раздражение дыхательных путей эндотрахеальной трубкой в условиях недостаточно глубокой анестезии. Бронхиолоспазм проявляется резким снижением податливости легких, малым дыхательным объемом, судорожными движениями всего тела, затрудненным вдохом и выдохом, хрипами. Для устранения его применяют ингаляции фторотана в малых концентрациях, иногда трилена или эфира, внутривенно вводят новокаин, эуфиллин, сукцинил-холин, промедол. Удовлетворительный результат дает также введение изадрина. Вентиляцию легких в период бронхиолоспазма осуществляют вручную мешком наркозного аппарата, при этом инсуффлируют 100% кислород. Метод массажа легких для лечения бронхиолоспазма широкого клин, применения не нашел. Рвота (см.) и гл. обр. регургитация желудочного содержимого (см. Рефлюкс) может возникнуть в любом периоде Н., однако наиболее часто это случается во время индукции. Это осложнение становится особенно опасным, если оно остается незамеченным. Кислое содержимое желудка, pH к-рого бывает ниже 2,5, попадая в трахею, бронхи и бронхиолы, вызывает хим. ожог слизистой оболочки дыхательных путей с последующим развитием так наз. аспирационной) пневмонита, экссудативного и гнойного трахеобронхита, разлитой или очаговой пневмонии. Этот комплекс явлений известен под названием «синдром Мендельсона». Главной мерой профилактики рвоты и регургитации в период Н. является опорожнение желудка перед Н., положение больного с приподнятой головой (положение Фаулера), перекрытие просвета пищевода надавливанием на перстневидный хрящ гортани в течение всего периода вводного Н. и интубации трахеи (прием Селл и ка). Одной из мер профилактики регургитации и затекания содержимого желудка в трахею является зондирование желудка (см.) на период Н., отказ от использования безманжеточных эндотрахеальных трубок и полный отказ от метода тампонады полости глотки. Если аспирация желудочного содержимого все же произошла, независимо от того, была у больного рвота или регургитация, проводят следующие леч. мероприятия: 1) немедленно ин-тубируют трахею больного (если интубация не произведена раньше); 2) отсасывают содержимое из трахеи и бронхов; 3) в промежутках между периодами отсасывания осуществляют искусственную вентиляцию легких для полной ликвидации гипоксии; 4) через эндотрахеальную трубку многократно промывают трахею и бронхи 4% р-ром бикарбоната, к-рый вводят по 15-20 мл и немедленно отсасывают (лаваж легких); 5) после каждого лаважа, а также в конце Н. перед экстубацией в трахею и бронхи вводят 100-200 мг гидрокортизона в р-ре; в послеоперационном периоде в течение нескольких дней назначают гидрокортизон внутримышечно; б) внутривенно вводят эуфиллин для предупреждения и лечения спазма бронхов; 7) после экстубация (или при наличии эндотрахеальной трубки в трахее) производят рентгенол, контроль грудной клетки для выявления ателекта-зирования легких; 8) если имеется подозрение на наличие в бронхах пищевых масс и каких-либо других конгломератов, к-рые невозможно удалить простым отсасыванием, производят бронхоскопию (лучше ин-жекционным бронхоскопом), при к-рой осуществляют весь комплекс вышеописанных мероприятий.

В период индукции анестезии, как при ингаляционном, так и при внутривенном методе, возможен кашель (особенно часто у курильщиков). Его возникновение может быть связано с раздражением гортани при ингаляции анестетика (особенно эфира) в высоких концентрациях, а также с раздражающим воздействием на гортань желудочного содержимого или слюны. Профилактикой является постепенное увеличение концентрации ингаляционного анестетика, а также устранение затекания жидкого содержимого в гортань. Кашель можно также прервать быстрым обездвиживанием больного введением миорелаксантов.

Период поддержания наркоза по времени совпадает с длительностью операции. При кратковременных вмешательствах используют анестетики и Миорелаксанты с коротким периодом действия (пропанидид, барбитураты, закись азота, фторотан, сукцинилхолин), при длительных операциях фракционно вводят препараты для нейролептаналгезии, фторотан или эфир в комбинации с закисью азота, оксибутират натрия, тубокурарий или павулон. Основной целью Н. в период поддержания является защита больного от операционной травмы и обеспечение наилучших условий работы хирурга. Для этого анестезиолог должен непрерывно контролировать глубину анестезии, ее адекватность характеру и этапу вмешательства, поддерживать оптимальный газообмен, оценивать и возмещать потерю крови, предупреждать нежелательные нейровегетативные реакции, корригировать гемодинамические СДВИГИ.

Выведение из наркоза начинается с прекращением введения в организм анестетических средств. Хотя возвращение сознания и совпадает с восстановлением компенсаторно-адаптационных механизмов, выход из Н. на этом не заканчивается. Даже при восстановлении сознания у больного в течение нескольких минут и даже часов (в зависимости от вида и длительности Н.) остается угнетение дыхательной функции, адинамия и мышечная слабость.

Вместе с тем в этот период восстанавливаются центральные терморегуляторные механизмы, у больного начинается озноб, к-рый, с точки зрения компенсации функций, способствует восстановлению нормального температурного гомеостаза. В связи с активизацией функций больной нуждается в повышенном количестве кислорода, к-рое может быть обеспечено только в условиях восстановленного дыхания.

Продолжительность Н. определяется спецификой операции, глубиной анестезии и временем выведения анестетика из организма. При эфирном и метоксифлурановом Н. процесс выхода из Н. начинают раньше, чем при фторотановом. При нейролептаналгезии фентанил прекращают вводить за 20-30 мин. до окончания операции. Благоприятный и скорый выход из Н. во многом зависит от искусства анестезиолога. Необходимо, чтобы еще на операционном столе у больного восстановились элементы сознания (способность ответить на простейшие вопросы и выполнить элементарные инструкции), адекватное по объему дыхание и основные защитные рефлексы (кашлевой и глоточный). Критерием адекватности дыхания является дыхательный объем не ниже 400-500 мл, а также удовлетворительный уровень pO 2 , pCO 2 и pH крови. Основные причины замедленного восстановления адекватного спонтанного дыхания: 1) проведение искусственной вентиляции легких в период Н. в режиме гипервентиляции, при к-ром уровень CO 2 в крови снижается и к концу Н. не достигает порога, необходимого для нормального возбуждения дыхательного центра; 2) смещение кислотно-щелочного равновесия крови в сторону ацидоза, замедляющего гидролиз деполяризующих релаксантов и угнетающего выделительную функцию почек; 3) подавление нервно-мышечной проводимости анестетиком, еще не успевшим покинуть организм; 4) углубление нервно-мышечной блокады после введения во время операции антибиотиков; 5) передозировка или избыточное накопление в организме миорелаксантов.

После применения не деполяризующих миорелаксантов проводят декураризацию. Смысл ее заключается в том, что при введении антихолинэстеразных препаратов (прозерина) создаются благоприятные условия для накопления в зоне мионеврального синапса медиатора ацетилхолина, обеспечивающего непосредственную передачу импульса с нерва на мышцу. Декураризацию проводят только в том случае, когда у больного появились элементы спонтанного дыхания. Обычно медленно вводят 0,04-0,05 мг/кг прозерина внутривенно (иногда фракционно) после предварительного введения атропина для снятия парасимпатомиметического эффекта, предупреждения брадикардии и асистолии. В нек-рых случаях пробуждение больного форсируют (и контролируют адекватность его дыхания) внутривенным введением 2-3 мл р-ра кордиамина или водорастворимой камфоры. Эти препараты являются прежде всего мощными дыхательными аналептпками, хотя этот эффект их и не очень продолжителен. После нейролептаналгезии в качестве дыхательного аналептика нередко применяют фортрал (пентазоцин), используя при этом, помимо обезболивающего эффекта, его антагонистическое по отношению к фентанил у действие. Для этих же целей используют налорфпн - препарат с выраженным антагонистическим эффектом по отношению к морфину и морфиноподобным препаратам.

Экстубацию трахеи производят только после восстановления сознания, рефлексов и исходного объема легочной вентиляции. Перед эксту-бацией отсасывают содержимое из трахеи и полости рта.

Основные признаки полного пробуждения после Н., прекращения кураризации и восстановления спонтанного дыхания следующие: больной разговаривает, по просьбе свободно двигает конечностями, может отрывать затылок от подголовника; способен откашляться; может сделать несколько глубоких вдохов по. указанию анестезиолога; у больного отсутствует цианоз; движения диафрагмы и реберного каркаса грудной клетки синхронны (нет парадоксального дыхания); минутный объем легочной вентиляции не менее исходного.

При наличии всех этих признаков больной может быть переведен в послеоперационную палату интенсивного наблюдения. Перед переводом анестезиолог обязан еще раз оценить кровопотерю и эффективность крове-замещения, выслушать тоны сердца, измерить АД и оценить периферическое кровообращение, диурез и убедиться в том, что полость рта свободна от содержимого. В палате интенсивного наблюдения обязательно делают рентгеновский снимок легких для выявления возможных ателектазов и других осложнений.

Клиническая картина наркоза

Н. любым анестетическим средством развивается по определенным закономерностям (стадийность), специфичным для каждого анестетика или комбинации их. В связи с введением в широкую практику миорелаксантов, обеспечивших возможность проведения анестезии на поверхностных стадиях, а также в связи с использованием в ходе Н. не одного, а нескольких анестетиков с разнонаправленным типом действия, дополняющих друг друга, классическое понятие «клиника наркоза» потеряло свое былое значение. Это, в свою очередь, затруднило возможность оценки глубины анестезии и ее адекватности, повысило требования к квалификации анестезиолога и привело к созданию новых объективных методов оценки анестезии (электроэнцефалография, миография). Клиническая картина и стадийность развития Н. наиболее полно может быть прослежена на примере эфирного Н. Существует классификация Гедела (A. E. Guedel), предусматривающая четыре стадии эфирного Н. :

I - аналгезия;

II - возбуждение;

III - хирургическая стадия (толерантная);

IV - агональная.

Машин (W. W. Mushin) выделяет в хирургической стадии Н. три уровня (поверхностный, средний и глубокий), а И. С. Жоров вместо агональной стадии предлагает выделять стадию пробуждения. I стадия (аналгезия) наступает через 3-8 мин. ингаляции эфира при концентрации его в крови 0,18-0,35 г/л. Больной теряет ориентацию в окружающей обстановке, становится говорливым, затем постепенно впадает в дремотное состояние, из к-рого его можно легко вывести громким обращением. В конце I стадии выключается сознание и наступает аналгезия. II стадия (возбуждения) характеризуется активацией всех физиол, процессов и проявлений - больной возбужден, дыхание шумное, пульс учащается, АД повышается, все виды рефлекторной деятельности усиливаются. В III (хирургической) стадии возбуждение прекращается и стабилизируются физиол, функции. Диапазон хирургической стадии велик - от поверхностного Н. с сохранением большинства рефлексов до глубокого, когда подавляется деятельность дыхательных и сосудодвигательных центральных регулирующих механизмов. В стадии III 1 (поверхностный, первый, уровень хирургической стадии) наступает спокойный ровный сон с сохранением роговичных и глоточно-гортанных рефлексов и мышечного тонуса. В этой стадии можно выполнить только кратковременную и малотравматичную операцию. Операции на органах брюшной, грудной полостей и нек-рых других возможны лишь при введении миорелаксантов. В стадии III2 (средний уровень хирургической стадии) при исчезновении рефлекторной активности и мышечного тонуса на фоне удовлетворительной гемодинамики и дыхания становится возможным выполнение операций на органах брюшной полости без применения миорелаксантов. В стадии III3 (глубокий уровень) начинает проявляться токсическое воздействие эфира на организм, при к-ром наступает постепенное расширение зрачков, угасает реакция их на свет, нарушается ритмичность и глубина дыхания, нарастает тахикардия, снижается АД, развивается полная мышечная атония. Углубление Н. до стадии III3 (при мононаркозе) допустимо лишь на короткий промежуток времени у соматически здоровых субъектов при обязательном вспомогательном дыхании. Стадия III4 (выделенная Геделом) характеризуется предельным угнетением физиол, функций с параличом межреберных мышц, подавлением сократимости диафрагмы, гипотонией, параличом сфинктеров. Более или менее длительное поддержание Н. на этом уровне невозможно, поскольку вскоре он переходит в агональную стадию с глубоким расстройством дыхания, исчезновением пульса и последующим прекращением кровообращения. С клин, позиций Н. в стадии III3 в течение длительного периода недопустим. Н. в стадии III4 недопустим ни при каких обстоятельствах. Стадия пробуждения, начинающаяся при полном прекращении поступления анестетиков в организм, характеризуется почти последовательным прохождением всех стадий Н. в обратном порядке, но в несколько редуцированном виде (почти не бывает, напр., возбуждения), до полного восстановления сознания.

Ингаляционный мононаркоз закисью азота проводят при дыхании больного смесью закиси азота с кислородом в соотношении 4: 1 при общем газотоке 8-10 л/мин. Через 5-6 мин. после начала ингаляции такой смеси наступает потеря сознания с нек-рым двигательным и речевым возбуждением, иногда смехом (это дало основание назвать закись азота веселящим газом). Еще через 2-3 мин. наступает Н. в стадии III1. Получить более глубокий уровень анестезии, как правило, не удается. Увеличение же концентрации закиси азота в дыхательной смеси недопустимо, т. к. влечет за собой гипоксию. Уровень достигаемой аналгезии удовлетворительный, но достаточной мышечной релаксации не развивается, поэтому в условиях мононаркоза закисью азота возможно выполнение только мелких операций, не требующих миорелаксацию. В современной анестезиологии закись азота широко используют как обязательный анестетик любого комбинированного Н. Благодаря своему бета-адреномиметическому эффекту она не только влияет на сердечную деятельность, но и нивелирует в известной мере отрицательный инотропный эффект нек-рых анестетиков, напр, фторотана.

Закись азота в сочетании с кислородом широко используется при проведении леч. наркоза, к-рый был разработан Б. В. Петровским и С. Ефуни в качестве метода послеоперационного обезболивания. Больному в послеоперационном периоде проводят при помощи маски или носовых катетеров ингаляции газонаркотической смеси закиси азота с кислородом в соотношениях O 2: N 2 O - 1: 1, 1: 2, 1: 3.

Течение фторотанового мононаркоза подразделяют на три стадии: I - начальную, II - переходную (аналогично стадии возбуждения при эфирном наркозе) и III - хирургическую. Начальная стадия, развивающаяся при ингаляции 1,5-2-3 об.% фторотана в дыхательной смеси, непродолжительна (1,5- 3 мин.) и заканчивается при спокойном дыхании и стабильном кровообращении утратой сознания. Переходная стадия при фторотановом Н. наблюдается очень редко, а если возникает, то продолжается не более 1 мин. и проявляется легким возбуждением и вялыми попытками больного встать со стола. В хирургической стадии, при к-рой возможно выполнение оперативных вмешательств, выделяют два или три уровня. Уже в стадии III1 фторотановой анестезии у больных развивается удовлетворительная мышечная релаксация на фоне начальных признаков снижения рефлекторной активности и нек-рого снижения АД и легкой брадикардии. Установлено, что гипотензивный эффект, прослеживающийся по всем стадиям фторотанового Н., обусловлен прежде всего кардиодепрессорным эффектом анестетика и связанным с этим снижением сердечного выброса. Стадия III2 характеризуется дальнейшим угасанием рефлекторной активности, значительной миорелаксацией, гипотонией и брадикардией; может наблюдаться нек-рое учащение дыхательного ритма при ослаблении реберного и усилении диафрагмального дыхания. В этой стадии наступает полная миорелаксацию, существенное угнетение дыхания, как реберного, так и диафрагмального; кожа остается сухой и теплой на ощупь, цвет кожи и ногтевых лож обычный розовый и лишь при существенном угнетении дыхания развивается акроцианоз, а иногда и общий цианоз. В стадии III3 развивается выраженная гипотония, брадикардия, начинают расширяться зрачки. На всех стадиях Н. фторотаном наблюдается прогрессирующее снижение сердечного выброса кардиодепрессорного генеза, к-рое лишь в незначительной степени компенсируется повышением общего периферического сопротивления либо совсем не компенсируется, что и объясняет артериальную гипотензию. Однако в глубоких стадиях фторотанового Н. общее периферическое сопротивление всегда повышено, и это обусловливает удовлетворительный эффект так наз. централизации кровообращения, при к-рой сохраняется удовлетворительная перфузия жизненно важных органов (мозга, печени, сердца и почек), а также кожи (розовая и теплая кожа) даже при низких объемах сердечного выброса. Поскольку фторотановая гипотензия имеет кардио депрессорный характер, использование повышенных концентраций фторотана для получения так наз. управляемой гипотонии с Клинико-физиол, позиций оправдана быть не может.

Этрановый Н. (при ингаляции анестетика в количестве 2-3 об.% во вдыхаемой смеси) характеризуется быстрым наступлением наркотического сна без периода возбуждения и сопровождается умеренной артериальной гипотензией, обусловленной с самого начала Н. (в отличие от Н. фторотаном) гл. обр. вазоилегией при весьма умеренной кардподепрес-сии, наступающей только в период глубокого Н. Четкая стадийность в клин, течении этранового Н. обычно отсутствует, поскольку наблюдается чрезвычайно быстрая смена клин, признаков. В целом Н. этраном протекает при хорошей стабильности гемодинамических показателей без признаков депрессии функции дыхания и при удовлетворительной мышечной релаксации, позволяющей проводить небольшие операции без применения миорелаксантов. Однако недостаточные аналитические свойства этрана (еще менее выраженные, чем при Н. фторотаном) вызывают необходимость дополнения H. одним из анальгетиков.

Для того чтобы отразить наркотическую силу того или иного ингаляционного анестетика и выразить ее через показатель процентной концентрации анестетика во вдыхаемой смеси, т. е. найти эквипотенциальность анестетиков, введено понятие о минимальной альвеолярной концентрации. За минимальную принята концентрация ингаляционного анестетика в дыхательной смеси, при к-рой в 50% случаев подавляется болевой рефлекторный ответ на разрез кожи. При исследовании этого показателя у людей установлены следующие его значения для различных анестетиков: диэтиловый эфир - 1,92 об.%, фторотан - 0,765 об.%, метоксифлуран - 0,16 об.%, этран - 1,6 об.%, циклопропан - 9,2 об.%, закись азота - 101 об.% (т. е. 100% концентрации закиси азота в большинстве случаев оказывается недостаточно для предупреждения рефлекторного болевого ответа на разрез кожи).

Клин, картина Н., вызываемая конкретным ингаляционным препаратом - эфиром, фторотаном, этраном и др., имеет, как указано выше, свои специфические особенности. Каждой стадии и уровню Н. соответствует определенная концентрация анестетика в крови. При использовании в качестве основного анестетика эфира I стадия (аналгезия) развивается при достижении в венозной крови концентрации эфира 18-35 мг в 100 мл; II стадия эфирного Н. (возбуждение) достигается при увеличении содержания эфира в венозной крови до 40-90 мг в 100 мл; III стадия эфирного Н. характеризуется содержанием в венозной крови эфира в концентрации от 90-110 до 140-180 мг в 100 мл.

I стадия фторотанового Н. развивается при достижении концентрации препарата в венозной крови 8-9 мг в 100 мл. Поверхностный уровень III стадии фторотанового Н. характеризуется концентрацией фторотана в венозной крови 9-11 мг в 100 мл. Средний уровень-12-17 мг в 100 мл. Глубокий уровень фторотанового Н. (III) развивается при концентрации фторотана в венозной крови 21 - 31 мг в 100 мл.

Созданию необходимых концентраций анестетиков в организме и поддержанию соответствующих уровней Н. способствует использование наркозных аппаратов и точных испарителей для ингаляционных препаратов. На рис. 2 представлен аппарат для проведения наркоза «Нар-кон-П», к-рый позволяет использовать в качестве анестетика эфир, фторотан и закись азота как отдельно, так и в различных комбинациях друг с другом, а в качестве газа-носителя - чистый кислород или кислородно-воздушную смесь, содержащую 45 об. % O 2 , а также обычный воздух.

На рис. 3 представлена более совершенная модель наркозного аппарата - «Полинаркон», к-рая рассчитана на применение эфира, фторотана, трихлорэтилена, циклопропана и закиси азота. «Поли-наркон-2» предназначен для проведения ингаляционного Н. различными средствами; он, как и «Наркон-П» и «Полинаркон», обеспечивает высокую точность и стабильность поддержания необходимой концентрации паров анестетика (за счет испарителя) в широких пределах изменения расхода газа-носителя (рис. 4). Использование аппаратов для проведения ингаляционного Н. с точными испарителями создает наилучшие условия для проведения Н.

Клиника Н. неингаляцпонными препаратами (барбитуратами короткого и ультракороткого действия - тиопентал-натрием, гексеналом, бай-тиналом, кемиталом) характеризуется быстрым развитием наркотического сна, почти полным отсутствием возбуждения, слабым анальгетических эффектом и недостаточной мышечной релаксацией. Принято делить течение барбитурового Н., достигаемого внутривенным медленным введением 1-2% р-ра (до 500-700 мг препарата), на три стадии. Стадия I достигается уже при введении 150- 200 мг препарата и характеризуется быстрым спокойным засыпанием больного с нек-рым угнетением дыхания, повышением гортанных и глоточных рефлексов при стабильности гемодинамики. В стадии II наблюдается нек-рое расширение зрачков, сохранение рефлекторной активности, полностью исключающей возможность интубации трахеи без релаксантов, и дыхательная аритмия иногда до кратковременных периодов апноэ. Возможна двигательная реакция на болевое раздражение. В стадии III (хирургической) реакция на боль полностью исчезает, наступает умеренная мышечная релаксация, дыхание становится поверхностным. В этой стадии развивается угнетение сократительной функции миокарда, проявляющееся прогрессирующей гипотензией, к-рая при дальнейшем углублении Н. может перейти в апноэ и асистолию. Кардиодепрессорный эффект и угроза апноэ при барбитуровом Н. не столько связаны с общей дозой анестетика, вводимой на протяжении значительного промежутка времени, сколько высокой концентрацией его (5% или 10%) и очень быстрым введением. В связи с этим использование барбитуратов в концентрациях, превышающих 2%, недопустимо. В подавляющем большинстве случаев барбитураты используют только для вводного Н.

Адекватность наркоза (методы контроля)

Общая оценка адекватности наркоза, т. е. его соответствия характеру, травматичности и длительности операции, строится на основании оценки отдельных компонентов по показателям общего состояния больного, рефлекторной активности, гемодинамики, газообмена и транспорта кислорода, функции почек, миорелаксации, электрической активности мозга и др. Многокомпонентность Н. затрудняет определение глубины наркотического сна по обычным общепринятым параметрам. Вместе с тем тенденция к использованию преимущественно поверхностных уровней анестезии, значительно повышающих безопасность и эффективность Н., нивелирует необходимость точной оценки уровня и глубины анестезии. В современных условиях для оценки адекватности Н. пользуются рядом общеклинических показателей (таких как частота сердечных сокращений, АД, цвет кожного иокрова, состояние тонуса поперечнополосатой мускулатуры и др., дополняя их специальными исследованиями (электроэнцефалографией, электромиографией, определением газового состава крови, объема циркулирующей крови, сердечного выброса и др.), необходимость в к-рых возникает в особых ситуациях.

Частота сердечных сокращен и й. После премедикации, в состав средств к-рой почти всегда входит атропин, умеренная тахикардия (ок. 90- 100 уд/м ин) является обычным состоянием. Брадикардия на фоне м-холинолитической блокады атропином, особенно в сочетании с артериальной гипотензией, свидетельствует о существенном углублении Н., граничащем с передозировкой анестетика. При фторотановой анестезии умеренная брадикардия обычна; она развивается с самого начала Н., но становится выраженной (до 50-40 уд/мин), если Н. углубляют чрезмерно. Такая брадикардия представляет собой прогностически неблагоприятный признак. Нарастающая тахикардия, особенно, если она сочетается с гипертензией, характерна для недостаточной аналгезии даже в условиях удовлетворительной рефлекторной блокады и миорелаксацип.

Артериальное давление является интегральным показателем и находится в прямой зависимости от сердечного выброса и общего периферического сопротивления. Т. о., этот показатель лишь косвенно отражает системный кровоток, но является ценным в сочетании с оценкой других параметров гемодинамики (напр., центрального венозного давления, пульса, ЭКГ). Для вводного Н., особенно для периода интубации трахеи и в течение ближайшего времени после нее, характерна умеренная гипертензия как отражение еще не подавленной рефлекторной активности.

Для большинства видов Н. (при средней глубине его, удовлетворяющей хирургическим требованиям, и хорошей миорелаксации) характерно нормальное АД. Гипертензия, развивающаяся в ходе Н. (при уверенности в отсутствии гиперкапнии), практически всегда свидетельствует о недостаточности аналитического эффекта общей анестезии и требует либо углубления Н., либо дополнения его аналгетиками. Гипотензия в ходе Н. (если она не вызвана искусственным путем при помощи ганглиоблокаторов) нежелательна и почти всегда (при отсутствии гиповолемии) отражает слишком глубокий уровень Н. В большинстве случаев гипотензия бывает обусловленной снижением под влиянием анестетика сократительных свойств миокарда и уменьшением сердечного выброса, реже она бывает следствием вторичной наркозной вазодилатации.

Мониторное наблюдение с периодической записью ЭКГ на ленту является важным методом контроля адекватности анестезии и всего хода Н. Встречаются различные нежелательные формы изменений ЭКГ - от элементарных постоянных (в форме тахи- или брадикардии) или периодических нарушений ритма (в форме различных экстрасистолий) до сложных нарушений проводимости, общей ишемии и гипоксии миокарда или локальных нарушений коронарного кровообращения. Периодические аритмии прогностически не опасны и исчезают в большинстве случаев с изменением общего режима Н. и отдельных его компонентов. Изменения питания миокарда более характерны для пожилых больных, имеют более серьезную основу и бывают связаны с режимом Н. только косвенно, т. е. могут развиваться при любых уровнях анестезии.

Определение сердечного выброса - сложный метод оценки анестезии; его выполняют только по показаниям. Применяют термодилюционный метод, предусматривающий предварительную катетеризацию легочной артерии специальным плавающим зондом Свана-Ганца и разведение красителя методом X амил тона.

Оценка спонтанной вентиляции легких основывается на учете частоты и глубины дыхания, его характера (реберный, диафрагмальный или смешанный тип), минутного объема дыхания (МОД), определяемого при помощи газового счетчика (см.) - вентилометра. Учитывают также клин, симптомы - появление цианоза, потливости, тахикардии, гипертензии и т. д. Основным параметром в оценке дыхания является МОД, к-рый после определения при помощи вентилометра должен быть сопоставлен с должными величинами МОД, найденными по номограмме Радфорда. При угнетении спонтанного дыхания и снижении МОД показано проведение вспомогательного дыхания или искусственной вентиляции легких.

Оценка искусственной вентиляции легких производится на основе теоретически найденного для данного больного по номограмме Рэдфорда должного МОД по показателям вентилометра - аппарата, определяющего количество выдыхаемого воздуха. Используют также показатель pCO 2 крови, к-рый не должен выходить за пределы 32-42 мм рт. ст.

Оценка оксигенации и транспортной функции крови. Наличие цианоза и снижение pO 2 в артериальной крови (в крайнем случае - капиллярной, взятой после согревания пальца) ниже 80 мм рт. ст., а также снижение насыщения кислородом артериальной крови ниже 90-92% свидетельствуют о развитии гипоксии и требуют улучшения условий оксигенации либо путем увеличения объема легочной вентиляции, либо путем увеличения содержания кислорода во вдыхаемой смеси (но не более 50-60%). Недостаточная вентиляция легких, помимо гипоксии, всегда выражается гиперкапнией (pCO 2 выше 45 мм рт. ст.). Цианоз как симптом гипоксии появляется лишь в тех случаях, когда содержание гемоглобина крови не ниже нормального уровня.

Оценка степени миорелаксации может быть осуществлена по характеру расслабления мышц живота и других мышц, а также по отсутствию движений больного при болевом раздражении. Более точно миорелаксацию оценивают при помощи электромиографического контроля нервно-мышечного блока по специальным показаниям во время Н. и для дифференциальной диагностики послеоперационного апноэ.

Электроэнцефалографический контроль глубины наркоза. В связи с распространением методов комбинированной анестезии с миорелаксанта-ми, исключивших необходимость в глубоких стадиях Н., исчезли многочисленные клин, симптомы, свойственные мононаркозу, и возникла необходимость тонкой оценки глубины и адекватности анестезии по данным биоэлектрической активности мозга. Установлено, что при углублении Н. на ЭЭГ (см. Электроэнцефалография) выявляется четкая динамика, характерная для каждой стадии и для каждого отдельного анестетика. При эфирном Н. выделяют пять стадий, к-рые были приведены в соответствие с классификацией клин, стадий Н. по Геделу (рис. 5, слева). Стадия II, характеризующаяся смешанной быстроволновой и медленноволновой активностью, и стадия III (стадия медленных волн) допускают выполнение операций. Стадия IV (стадия немых электрических зон) характеризуется чередованием дельта-волн с участками молчания и находится на границе полного угасания электрической активности мозга. Она соответствует 3-4-му уровню хирургической стадии Н. по Геделу. При ингаляции закиси азота в максимально допустимой концентрации (80%) через 5 -10 мин. может быть достигнута лишь стадия перехода альфа-ритма в медленноволновую активность частотой 4-б циклов с повышением амплитуды волн до 50-70 мкв. Изменения на ЭЭГ при фторотановом Н. выражены довольно существенно и непохожи на те, к-рые наблюдаются при Н. эфиром. Выделяют семь ЭЭГ-стадий фторотанового Н. (рис. 5, в центре). Потеря сознания наблюдается уже в I стадии быстрого низковольтного ритма. Миорелак-сация, замедление дыхания и прекращение движения глазных яблок при устойчивой гемодинамике наблюдается при переходе низковольтной быстрой активности в медленноволновую с частотой колебаний 4-б сек. при средней амплитуде (II ЭЭГ-стадия). В III ЭЭГ-стадии появляется наклонность к артериальной гипотензии и умеренная брадикардия. IV и V ЭЭГ-стадии фторотановой анестезии характеризуются медленноволновой активностью преимущественно высокой амплитуды и соответствуют глубоким клин, стадиям Н. Ведение Н. в V ЭЭГ-стадии нежелательно, а в стадиях VI и VII - недопустимо.

Закономерности развития барбитурового Н. по ЭЭГ схожи с динамикой ЭЭГ при ингаляционной анестезии и проходят через активацию электрической активности мозга, замедление частоты колебаний и повышение амплитуды их с переходом во все удлиняющиеся периоды молчания (рис. 5, справа). Характерно для барбитуровой анестезии появление спайко-вой активности в I ЭЭГ-стадии.

Наркоз в экстренной хирургии

Отсутствие достаточной информации о состоянии больного, состояние шока и так наз. полный желудок - главные проблемы, возникающие при проведении экстренного Н. Задачей анестезиолога является, по возможности, быстрое и полное обследование больного для выяснения функц, состояния различных органов и систем. Однако даже при самой настоятельной необходимости получить дополнительную информацию о состоянии больного анестезиолог не имеет права затягивать с началом анестезии при абсолютных показаниях к экстренной операции. Общим правилом в экстренной анестезиологии является зондирование и полное опорождение желудка до начала Н. Профилактикой регургитации и аспирации желудочного содержимого является укладывание больного в положение Фаулера и применение приема Селлика. Недопустимой в экстренной анестезиологии, так же как и в других ситуациях, является тампонада глотки марлевым тампоном при использовании эндотрахеальной трубки без манжетки. У больных в состоянии шока преимущество должно быть отдано Н., не оказывающему существенного влияния на сердечный выброс, периферическое сосудистое сопротивление и гемодинамику в целом. В наибольшей степени этим требованиям соответствуют метод нейролептаналгезии и различные методы комбинированной анестезии с добавлением морфина, пентазоцина, диазепама и других наркотических и седативных препаратов.

Наркоз в амбулаторных условиях может проводиться при различных диагностических процедурах, преимущественно эндоскопиях, в стоматол. практике при экстракции зубов, а также при обработке их для протезирования, кратковременных и нетравматичных хирургических и гинекол, операциях и процедурах (вскрытие гнойников, выскабливание полости матки, перевязки и др.). Одним из основных требований, так же как в экстренной анестезиологии, является опорожнение желудка. Другим условием является возможность для больного в скором времени после Н. (через 30 мин.) покинуть поликлинику. Применяют ингаляционный масочный Н. закисью азота и фторотаном, а также внутривенный Н. сомбревином.

Наркоз в детской хирургии

При проведении Н. лицевые маски, дыхательные мешки и абсорберы наркозных аппаратов, эндотрахеальные трубки, ларингоскопы, инъекционные иглы, трубки для канюлирова-ния сосудов, катетеры для аспирации должны быть соответствующих размеров для каждой возрастной группы детей.

Общесоматическая подготовка к Н. направлена на возможную коррекцию имеющихся нарушений основных жизненно важных функций организма. Психологическая подготовка особенно важна для детей старше 3 лет. Анестезиолог заранее знакомится с ребенком, убеждает его, что оперативное вмешательство под Н. безболезненно, иногда детям старшего возраста полезно объяснить отдельные этапы анестезии - вдыхание кислорода через маску, внутривенные инъекции. Маленького ребенка предупреждают, что его переведут в другое помещение, дадут дышать через маску, «погреют» и т. п.

Премедикация для детей, не страдающих выраженной аллергией, чаще всего заключается во внутримышечном введении за 15-20 мин. до начала Н. промедола и атропина. У детей в возрасте до 6 мес. промедол угнетает дыхание. Поэтому после введения этого препарата ребенок должен быть под постоянным наблюдением. Детям, склонным к аллергическим реакциям, дополнительно назначают на ночь и в день операции атарактические, антигистаминные, нейролептические, снотворные препараты. Хороший эффект премедикации достигается введением атропина с таламоналом, комбинацией атропина, дроперидола и диазепама. Очень удобно в качестве премедикации использовать сочетание атропина и дроперидола или атропина и диазепама с кетамином. Через 8-10 мин. после внутримышечного введения кетамина в дозе 2,5 мг/кг ребенок засыпает, и его можно переводить в операционную. По существу Премедикация с применением кетамина обеспечивает не только подготовку, но и индукцию в Н. Предварительным введением диазепама и дроперидола уменьшают побочные эффекты кетамина - повышение АД, тахикардию и судорожную готовность.

Дозировки лекарственных веществ в миллиграммах на массу тела у детей, как правило, несколько большие, чем у взрослых. В таблице приведены примерные общие дозы препаратов, применяемых для премедикации детям различного возраста.

Таблица. Дозы препаратов, назначаемые для премедикации детей различного возраста

Вводный Н. детям до 5-б лет чаще всего осуществляют при помощи ингаляционных анестетиков: фторотана и закиси азота. Если ребенок на фоне премедикации ориентируется в обстановке, то нельзя насильно накладывать маску. Вначале ее удерживают на расстоянии 5-8 см от лица ребенка и подают через нее чистый кислород. Можно применять специальную маску-игрушку. Маску постепенно приближают и накладывают на лицо ребенка. В течение 40- 60 сек. производят ингаляцию кислорода, затем устанавливают подачу 60-70 об.% закиси азота и 40- 30 об.% кислорода, а еще через 60-90 сек. в дыхательную смесь добавляют фторотан, постепенно увеличивая его подачу от 0,5 до 1,5- 2,0 об.% . В качестве мощного анестетика при отсутствии фторотана можно использовать эфир до 3-4 об.% или циклопропан 12-15 об.%.На фоне премедикации нейролептическими препаратами или кетамином индукция в Н. возможна при помощи ингаляций закиси азота с кислородом в соотношении 2:1.

Детям с хорошо выраженными венами или в тех случаях, когда каню-лирование вены было проведено накануне, вводный Н. можно осуществлять 1-2% р-рами гексенала или 1% р-ром тиопентал-натрия, вводимыми внутривенно. Вводный внутривенный Н. можно проводить сомбревином (пропанидидом). Препарат вводят в дозе 5 - 7 мг/кг детям старше 8-10 лет в 5% р-ре, а для детей младшего возраста концентрация р-ра уменьшается в 2 раза. Вводный Н. может быть получен при внутривенном введении оксибутирата натрия (ГОМК) в дозе 100- 150 мг/кг. Официнальный 20% р-р разводят в 10-20 мл 5% р-ра глюкозы. Препарат вводят медленно в течение 2-4 мин. Сон обычно наступает через 3-4 мин. после введения препарата.

Детям младшего возраста для поддержания анестезии чаще применяют ингаляционный Н. закисью азота, фторотаном и кислородом. В газонаркотической смеси должно содержаться не менее 30-40 об.% кислорода и не более 1,0-1,5 об.% фторотана. При необходимости углубления Н. лучше применять наркотические аналгетики: промедол в дозе 1,0-2,0 мг/кг.

Наиболее адекватная анестезия обеспечивается при использовании больших доз наркотических аналге-тиков: введением в течение операции промедола в дозе 2-3 мг/кг в сочетании с премедикацией ГОМК или диазепамом или ингаляцией закиси азота с кислородом. После такого Н. требуется искусственная вентиляция легких в течение 8-12 час.

Проведение эндотрахеального Н. в сочетании с миорелаксантами показано в следующих случаях: 1) при операциях со вскрытием плевральной полости; 2) при больших и продолжительных операциях, когда требуется хорошее расслабление мускулатуры; 3) при операциях у детей, находящихся в тяжелом состоянии, когда возможно нарушение дыхания, сердечно-сосудистой деятельности; 4) при операциях на голове, полости рта, шее; 5) при оперативных вмешательствах, когда необходимо создание антифизиологического положения на боку, на животе с опущенной головой; 6) при большинстве операций новорожденным.

В связи с повышенной ранимостью и опасностью последующего отека подсвязочного пространства интубацию трахеи у детей нужно проводить осторожно и атравматично. Следует помнить, что у детей младшего возраста надгортанник более короткий. Интубацию трахеи осуществляют при полном расслаблении мускулатуры после введения миоре-лаксантов. Лишь новорожденным эту манипуляцию иногда можно выполнять под Н. без миорелаксантов после форсированной гипервентиляции легких. Для интубации трахеи у детей обязательно применяют гладкие трубки без манжеток. Длина эндотрахеальной трубки равна примерно полутора расстояниям от угла рта до мочки уха. При операциях в полости рта показана интубация трахеи через ное. Для этого гладкую трубку вводят под Н. без усилий, лучше через правый нижний носовой ход в полость рта, затем после введения миорелаксантов под контролем ларингоскопа проводят ее через голосовую щель. Удобны для этой манипуляции специально изогнутые интубационные щипцы Меджилла, к-рыми захватывают ротовой конец трубки.

Миорелаксанты детям применяют для кратковременного и длительного расслабления мускулатуры. Дети младшего возраста более устойчивы к деполяризующим и, наоборот, чувствительны к недеполяризующим миорелаксантам. Однократные дозы (в мг/кг) деполяризующих миорелаксантов (сукцинилхолин, листе-нол, миорелаксин) для детей несколько больше, чем для взрослых. Перед интубацией трахеи деполяризующие Миорелаксанты вводятся в дозе 2-2,5 мг/кг, для поддержания миоплегии используют дозы 1,0-2,0 мг/кг. Обычно одно или несколько введений деполяризующих миорелаксантов и умеренная гипервентиляция легких на фоне хирургической стадии Н. обеспечивают хорошее расслабление мускулатуры и выключение дыхания. Недеполяризующие Миорелаксанты (тубокурарин) применяют в дозе 0,25-0,4 мг/кг. Такая доза вызывает апноэ на 10-20 мин. и обеспечивает хорошую миорелаксацию в течение 30-40 мин. Последующие дозы составляют V2-2/3 первоначальной. Как правило, Миорелаксанты вводят внутривенно, но в тех случаях, когда вены плохо выражены, их вводят внутримышечно или под язык. При этом дозы деполяризующих миорелаксантов следует увеличить до 3-4 мг/кг. Эффект от такого введения наступает через 90-120 сек. и продолжается в течение 5-7 мин. Тубокурарин вводят внутримышечно в дозе 0,3 - 0,5 мг/кг.

Нейролептаналгезия показана при операциях детям с нарушением функции почек, печени и сдвигами основных констант организма. За 40-60 мин. до начала операции внутримышечно вводят таламонал в дозе 0,25-1,0 мл, атропин в возрастных дозировках. На операционном столе внутривенно повторно вводят 0,2-0,4 мл таламонал а, на фоне ингаляции закиси азота и кислорода в соотношении 2:1. После введения миорелаксанта проводят интубацию трахеи. В дальнейшем общую анестезию поддерживают фракционным введением фентанила в дозе 0,3-1,0 мл каждые 20-30 мин. и дроперидола 2,0-5,0 мл с интервалом \1/2-2 часа. После прекращения ингаляции закиси азота у детей очень быстро восстанавливается сознание.

При больших и травматичных операциях целесообразно использовать кетамин для премедикации и индукции в Н., а на этом фоне проводить эндотрахеальный Н. закисью азота с небольшими концентрациями фторотана (0,5-0,7 об.%). Кетаминовый Н. в чистом виде (мононаркоз) наиболее показан при неотложных операциях продолжительностью 40- 60 мин., если не требуется проведения искусственной вентиляции легких. Преимуществом этого вида анестезии является быстрая и легкая индукция в Н., отсутствие гипотензивного и рвотного эффекта.

Н. у новорожденных имеет свои особенности. Для премедикации целесообразно использовать только атропин в дозе 0,1 мл. Для индукции в Н. и поддержания анестезии применяют закись азота с кислородом и фторотан. При травматичных операциях следует уменьшать концентрацию фторотана и применять промедол в дозе 0,5-0,8 мг/кг. У ослабленных больных с дефицитом веса интубацию трахеи можно проводить после введения атропина до начала Н. У «крепких» новорожденных с хорошим мышечным тонусом интубацию трахеи лучше осуществлять после начала Н. и введения миорелаксантов.

Очень важно в течение Н. у оперируемого ребенка поддерживать нормальную температуру тела, для чего применяют операционный стол с подогревом, согревание и увлажнение газонаркотической смеси и внутривенное введение согретых до температуры тела р-ров. Потеря крови должна быть возмещена аналогичным объемом жидкостей («капля за каплю»). Кровопотерю до 10% объема крови (25-30 мл) возмещают реополиглюкином, полиглюкином, 5-10% р-ром глюкозы. При кровопотере св. 10% объема циркулирующей крови необходимо утраченный объем возместить кровью и кровезаменителями в соотношении 1: 1. Похмимо возмещения кровопотери дополнительно вводят жидкость в объеме 4-8 мл/кг в час.

Наркоз в пожилом и старческом возрасте

Старческий возраст не считается противопоказанием для проведения Н. При плановой операции подготовку седативными препаратами (диазепамом или хлордиазепоксидом) начинают проводить за 2-3 дня до операции. Для обеспечения хорошего ночного сна назначают снотворные, предпочтительнее барбитураты - фенобарбитал, этаминал-натрий и др. Назначать производные опия (морфин, омнопон) больным пожилого и старческого возраста не следует, поскольку эти препараты угнетают дыхание и подавляют кашлевой рефлекс. Выбор метода основной анестезии определяется состоянием больного: чем тяжелее состояние, тем поверхностнее должна быть анестезия при достаточной аналгезию Нередко вполне удовлетворительной бывает ингаляция закиси азота с кислородом в соотношении 3: 1 или 4:1. Хорошие результаты дает Нейролептаналгезия на фоне ингаляции закиси азота с кислородом. При неизбежности использования фторотана его концентрация в дыхательной смеси не должна превышать 1,5 об.%. С успехом применяют стероидный Н. (виадрил, аль-гезин) и оксибутират натрия. Для обеспечения послеоперационного обезболивания целесообразно введение пентазоцина (фортрал).

Наркоз в военно-полевых

Наркоз в военно-полевых условиях впервые провел Н. И. Пирогов в 1847 г. во время военных действий русской армии на Кавказе (эфиром, а затем хлороформом). В войну 1914-1918 гг., несмотря на выявленные к тому времени достоинства местного обезболивания, в военно-полевой хирургии в основном использовали методы общей анестезии. Средствами для нее служили хлороформ, эфир, хлорэтил и комбинация этих анестетиков. Во вторую мировую войну подход к выбору анестезии в армиях воевавших стран был различным. Советские военно-полевые хирурги применяли преимущественно местную анестезию, а к общей анестезии в начале войны прибегали лишь в 15-20% операций. К концу Великой Отечественной войны использование методов общей анестезии возросло, и Н. применялся в 30-35% операций. В армиях США и Англии с самого начала войны общей анестезии отводилось главное место, причем она в основном обеспечивалась специально подготов-леннымн врачами и средним медперсоналом.

В послевоенный период в связи с успешным развитием анестезиологии и штатно-организационным оформлением этой специальности в военной медицине появились предпосылки для использования более совершенных методов общей анестезии. В современных условиях для проведения ее в большинстве армий предусмотрены в штате военно-полевых леч. учреждений анестезиологи и анестезисты. На оснащение приняты специальные комплекты, наркозные, дыхательные аппараты и нек-рые другие технические средства, необходимые для проведения общей анестезии. Значительно увеличился арсенал фармакол, средств для Н.: эфир, фторотан, трихлорэтилен, закись азота, барбитураты (гексенал и тиопентал-натрий), препараты для нейролептаналгезии, Миорелаксанты длительного и короткого действия и др.

В военно-полевых условиях общая анестезия показана при хирургической обработке обширных ран мягких тканей, при операциях по поводу большинства проникающих ранений и закрытых повреждений органов грудной и брюшной полостей, распространенных ожогов, ранений с повреждением крупных костей и суставов, магистральных сосудов, при ампутациях конечностей, крупных нейрохирургических и челюстно-лицевых операциях и нек-рых других вмешательствах, а также при сложных и болезненных перевязках. Н. показан в случаях, когда у пораженных до операции имеются нарушения жизненно важных функций (дыхания, кровообращения) или эти нарушения могут возникать в ходе операции, а также при операциях, предпринимаемых до выведения пораженного из состояния шока.

Отличительной чертой Н. в военно-полевых условиях является относительная неподготовленность пораженных к Н. и зависимость методов и средств анестезиол, помощи от мед. обстановки, этапа мед. эвакуации и характера задачи, решаемой этапом. На этапе квалифицированной хирургической помощи превалируют простые методы Н.- масочный и внутривенный со спонтанным дыханием или при искусственной вентиляции легких воздухом; на этане специализированной хирургической помощи - комбинированные методы общей анестезии с искусственной вентиляцией легких газонаркотической смесью, управляемой ганглионарной блокадой, гипотермией и т. д.

При выборе метода- Н. и техники его проведения остаются в силе основные положения, к-рыми руководствуются анестезиологи в мирное время. Наряду с этим учитываются особенности, вытекающие из своеобразия условий работы полевых леч. учреждений. Отдается предпочтение более простым, но достаточно эффективным методам, позволяющим быстро обеспечить необходимую степень анестезии и быстро пробудить пораженного после операции. При выборе и проведении анестезии следует принимать во внимание, что многие пораженные поступают на операционный стол в состоянии шока, с большой кровопотерей, дыхательной недостаточностью. При этом анестезиолог не располагает достаточным временем для всесторонней оценки их состояния и предоперационной подготовки, ограничен в выборе фармакол, средств и техническом обеспечении анестезии.

Премедикацию в большинстве случаев приходится проводить на операционном столе. Причем учитываются дозы и время инъекции обезболивающих и седативных препаратов, полученных пораженным на предыдущих этапах. При отсутствии выраженного их остаточного действия внутривенно вводят морфин (10 мг) в сочетании с атропином (0,5-0,8 мг) и дипразином (25 мг) или дроперидо-лом (2,5 - 5,0 мг).

Основными анестетиками для индукции являются барбитураты короткого действия. Гексенал или тиопентал-натрий вводят в дозе 200- 400 мг в 1% или 2% р-ре. Тяжело-пораженным, обладающим повышенной чувствительностью к барбитуратам, препарат необходимо вводить более медленно и в меньшей дозе. Для индукции в Н. с успехом можно использовать ингаляцию фторотана в сочетании с закисью азота или азеотронной смесью.

На фоне относительно устойчивых показателей газообмена и кровообращения большинство непродолжительных операций может быть выполнено при самостоятельном дыхании пораженного без проведения трансфузии жидкости и введения каких-либо дополнительных фармакол, средств. В качестве единственного или основного анестетика при этом могут быть использованы гексенал или тиопентал-натрий, кетамин, азеотропная смесь, фторотан или его комбинация с закисью азота.

При продолжительных и значительных по объему операциях целесообразно применение эндотрахеальной) метода общей анестезии в сочетании с искусственной вентиляцией легких. При этом тяжелопора-женным с расстройствами гемодинамики и дыхания может быть показано введение фармакол, средств, направленных на улучшение кровообращения, газообмена и коррекцию возможных метаболических расстройств. Средствами выбора для поддержания эн до трахеального Н. являются препараты для нейролептаналгезии (фентанил, Дроперидол) в сочетании с инсуффляцией закиси азота, эфира или азеотропной смеси. При комбинированных радиационных поражениях предпочтительнее неингаляциоиные методы Н.; дозы анестетиков и миорелаксантов следует уменьшить на 15-20%.

В военно-полевых условиях не исключены случаи, когда Н. вынуждены будут проводить лица, не имеющие в этой области специальной подготовки. При таких обстоятельствах целесообразно использовать наиболее простой, хотя и несовершенный, метод эфирного Н. с помощью маски Эсмарха или наркозного аппарата, как делалось во время Великой Отечественной войны.

Из дополнительных материалов

НАРКОЗ (- искусственно вызванное фармакологическим или электрическим путем состояние, сопровождающееся выключением сознания, подавлением болевой чувствительности, расслаблением скелетной мускулатуры и угнетением рефлекторной активности. Абсолютных противопоказаний к наркозу не существует. Чем тяжелее исходное состояние больного, тем более показан наркоз, позволяющий надежно поддерживать гомеостаз организма в условиях операционного стресса.

Противопоказания в конкретных клинических ситуациях, в первую очередь, связаны с клинико-фармакологической характеристикой средства для наркоза. Оптимальный наркоз предполагает исчерпывающую оценку состояния пациента до оперативного вмешательства, правильный выбор вида наркоза и средств для его осуществления на всех этапах от премедикации и вводного наркоза до периода поддержания и выхода из анестезии. В таблицах 1 и 2 приведены основные клинико-фармакологические сведения об ингаляционных и неингаляционных анестетиках: физико-химическая характеристика, фармакологическое действие, основные показания и противопоказания к применению, побочные эффекты и осложнения, .

Таблица 1. ОСНОВНЫЕ КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКЕ СВЕДАНИЯ ОБ ИНГАЛЯЦИОННЫХ АНЕСТЕТИКАХ

Таблица 2. ОСНОВНЫЕ КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О НЕИНГАЛЯЦИ0ННЫХ АНЕСТЕТИКАХ

Библиография: Бунятян А. А., Рябов Г. А. и Маневич А. 3. Анестезиология и реаниматология, М., 1977; Вишневский А. А. и Шрайбер М. И. Военно-полевая хирургия, М., 1975; Дарбинян Т. М. и Головчинский В. Б. Механизмы наркоза, М., 1972; Жоров И. С. Общее обезболивание, М., 1964; Маневич А. 3. Педиатрическая анестезиология с элементами реанимации и интенсивной терапии, М., 1970; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-1945 гг., т. 3, ч. 1, с. 492, М., 1953; Руководство по анестезиологии, под ред. Т. М. Дарбиняна, М., 1973; Уваров Б.С. Анестезиологическая помощь в условиях современной войны, Воен.-мед. журн., № 10, с. 25, 1966; Atkinson R. S. a. Lee J. A. Synopsis der Anasthe-sie, B., 1978; Emergency war surgery, Washington, 1975; Kinderanasthesie, hrsg. v. W. Dick u. F. W. Ahnefeld, B. u. a., 1978, Bibliogr.; A practice of anaesthesia, ed. by W. D. Wylie a. H. C. Churchill-Davidson, L., 1972; Stephens K. F. Some aspects of anaesthesia in war, Med. Bull. US Army Europe, v. 20, p. 170, 1963.

Г. А. Рябов; В. А. Михельсон (дет.), Б. С. Уваров (воен.).

Теории наркоза

Прошло более 100 лет со времени внедрения наркоза в ме­дицинскую практику, но до сих пор нет единого взгляда на ме­ханизм наркоза. Предложено много теорий:

1. Липоидная теория (Мейер и Овертон 1899-1901 гᴦ.). Многие наркотические вещества хорошо растворимы в жирах. А ткань мозга содержит много лецитина и холестерина. По этой причине наркотики легко проникают в.центральную нервную систему и вызывают в ней изменения, проявляющиеся клинически, как наркотический сон.

2. Теория адсорбции (Траубе 1904 ᴦ., Варбург и Лиллем

1904-1913 гᴦ.). Наркотические вещества адсорбируются на по­верхности клеток, нарушаются химические свойства мембран, задерживаются ферментативные процессы в клетке и изменения обменных процессов.

3. Теории проницаемости (Вебер 1924 ᴦ.). Мембраны клеток пропускают в свою внутреннюю среду наркотические вещества, которые изменяют коллоидно-осмотические свойства белков, уменьшают количество жидкости. В связи с этим изменяется про­пускная способность мембран клеток, нарушается их электропо­тенциал, а клетка теряет свойство возбудимости - наступает наркоз.

1.Теория водных микрокристаллов (Л. Полинг, 1961 ᴦ.). Наркотическое состояние обусловлено изменением водной фазы нервных клеток под действием общих анестетиков. Образующие­ся при этом кристаллогидраты меняют сопротивление клеточных мембран, вызывая блок синаптической передачи, что и является причиной наркоза.

2. Теория нарушения микротрубочек. Анестезия - это ре­зультат деполяризации тубулинов в нервных клетках, которая наступает в результате разрушения микротрубочек клеток под действием общих анестетиков. В клетках резко повышается кон­центрации Са ++ .

3. Теория нарушения окислительных процессов (Е. Ф. Ива­ненко). Общие анестетики вызывают изменения биохимических процессов мозга, вызывая ʼʼэнергетический кризисʼʼ клеток моз­га, который и является причиной наркоза.

4. Теория взаимодействия с опиатными рецепторами. В ор­ганизме в естественных условиях вырабатываются эндорфины - морфиноподобные вещества. Среди многих рецепторов имеются так называемые опиатные рецепторы. Общие анестетики через опиатные рецепторы индуцируют выброс эндорфинов, что явля­ется причиной наркоза.

5. По мнению И.М. Сеченова , в состоянии наркоза происхо­дит центральное торможение головного мозга, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ распространяется в нижние отделы головного мозга и в спинной мозᴦ.

6. Современный физиолог П.К. Анохин механизм наркоза связывает с функцией ретикулярной формации ствола голов­ного мозга. В состоянии наркоза уменьшается или парализуется связь ретикулярной формации с корой головного мозга и подкор­кой. По этой причине наступает наркоз.

7. Теория В.С. Галкина механизм наркоза объясняет следу­ющим образом: первый этап - гипнотическая фаза - активное торможение в коре; второй этап - торможение коры с освобождением подкорки (фаза возбуждения); третий этап – торможение коры и подкорки – фаза наркотического сна. Процесс торможения развивается рефлекторно под влиянием импульсов исходящих из сосудистых хеморецепторов, раздражаемых наркотическим веществом. Эта мысль была высказана еще Пироговым в 1847 году: ʼʼНаэфированная кровь действует на мозг первичным, на другие части нервной системы – вторичным образомʼʼ.

Современные теории наркоза - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Современные теории наркоза" 2017, 2018.

Эра современной хирургии началась в 1846 г., когда химиком Ч. Т. Джексоном и стоматологом У. Т. Г. Мортоном были открыты анестезирующие свойства паров эфира и впервые было проведено экстрагирование зуба под общим обезболиванием. Несколько позднее хирург М. Уоррен провел первую в мире операцию (удаление опухоли шеи) под ингаляционным наркозом с использованием эфира. В Росси внедрению техники наркоза способствовали работы Ф. И. Иноземцева и Н. И. Пирогова. Труды последнего (сделал около 10 тыс. наркозов за период Крымской войны) сыграли исключительно большую роль. С этого времени техника проведения наркоза многократно усложнилась и усовершенствовалась, открывая хирургу возможности для необыкновенно сложных вмешательств. Но до сих пор остается открытым вопрос о том, что же такое наркозный сон и каковы механизмы его возникновения.

Для объяснения феномена наркоза выдвигалось большое количество теорий, многие из которых не выдержали проверки временем и представляют сугубо исторический интерес. Таковы, например:

1) коагуляционная теория Бернара (по его представлениям используемые для введения в наркоз препараты вызывали коагуляцию протоплазмы нейронов и изменение их метаболизма);

2) липоидная теория (по ее представлениям наркотизаторы растворяют липидные вещества оболочек нервных клеток и, проникая внутрь, вызывают изменение их метаболизма);

3) протеиновая теория (наркотические вещества связываются с белками-ферментами нервных клеток и вызывают нарушение окислительных процессов в них);

4) адсорбционная теория (в свете этой теории молекулы наркотического вещества адсорбируются на поверхности клеток и вызывают изменение свойств мембран и, следовательно, физиологии нервной ткани); 5) теория инертных газов ; 6) нейрофизиологическая теория (наиболее полно отвечает на все вопросы исследователей, объясняет развитие наркозного сна под воздействием определенных препаратов фазными изменениями в деятельности ретикулярной формации, что приводит к торможению ЦНС).

Наркоз – это искусственно вызываемый глубокий сон с выключением сознания, анальгезией, угнетением рефлексов и миорелаксацией. Становится понятным, что современные анестезиологическое обеспечение оперативного вмешательства, или наркоз, – это сложнейшая многокомпонентная процедура, которая включает в себя:

1) наркотический сон (вызывается препаратами для наркоза). Включает в себя:

а) выключение сознания – полную ретроградную амнезию (в памяти фиксируются события, которые происходили с больным во время наркоза); б) уменьшение чувствительности (парестезию, гипестезию, анестезию);

в) собственно анальгезию;

2) нейровегетативную блокаду. Необходима для стабилизации реакций вегетативной нервной системы на оперативное вмешательство, поскольку вегетатика не во многом поддается контролю со стороны ЦНС и не регулируется наркотизирующими препаратами. Поэтому данный компонент наркоза осуществляется путем использования периферических эффекторов вегетативной нервной системы – холинолитиков, адреноблокаторов, ганглиоблокаторов;

3) миорелаксацию. Использование ее применимо только при эндотрахеальном наркозе с управляемым дыханием, но необходимо при операциях на желудочно-кишечном тракте и больших травматичных вмешательствах;

4) поддержание адекватного состояния жизненно важных функций: газообмена (достигается точным расчетом соотношения вдыхаемой пациентом газовой смеси), кровообращения, нормального системного и органного кровотока. Следить за состоянием кровотока можно по величине артериального давления, а также (косвенно) по количеству мочи, выделяемой за час (дебит-час мочи). Он не должен быть ниже 50 мл/ч. Поддержание кровотока на адекватном уровне достигается разведением крови – гемодилюцией – путем постоянной внутривенной инфузии солевых растворов под контролем центрального венозного давления (нормальна величина 60 мм вод. ст.);

5) поддержание процессов метаболизма на должном уровне. Необходимо учитывать, сколько тепла теряет пациент во время операции, и проводить адекватное согревание или, наоборот, охлаждение пациента.

Показания для проведения оперативного вмешательства под наркозом определяются тяжестью планируемого вмешательства и состояния больного. Чем тяжелее состояние пациента и обширнее вмешательство, тем больше показаний для проведения наркоза. Небольшие вмешательства при относительно удовлетворительном состоянии больного проводят под местным обезболиванием.

Классификация наркоза по пути введения наркотизирующего вещества в организм.

1. Ингаляционный (наркотическое вещество в парообразном виде подается в дыхательную систему пациента и диффундирует через альвеолы в кровь):

1) масочный;

2) эдотрахеальный.

2. Внутривенный.

3. Комбинированный (как правило, вводный наркоз внутривенно вводимым препаратом с последующим подключением ингаляционного нарко

20.Масочный наркоз. Основные наркотические вещества. Стадии наркоза .

Масочный наркоз. При этом виде наркоза анестетик в газообразном состоянии подается в дыхательные пути пациента через маску специальной конструкции. Пациент может дышать сам, или же газовая смесь подается под давлением. При проведении ингаляционного масочного наркоза необходимо заботиться о постоянной проходимости дыхательных путей. Для этого существует несколько приемов.

2. Выведение нижней челюсти вперед (препятствует западению языка).

3. Установление ротоглоточного или носоглоточного воздуховода.

Масочный наркоз достаточно тяжело переносится больными, поэтому используется не так часто – при небольших оперативных вмешательствах, которые не требуют миорелаксации.

Стадии

Первая стадия – анальгезии. Начинается с момента вдыхания паров эфира и продолжается 3-8 минут. Характерно постепенное затемнение сознания, кожа гиперемирована, тахикардия, тахипноэ, давление повышено, зрачки исходной величины или несколько расширены. Рефлексы сохранены, болевая чувствительность резко ослаблена. В этой стадии возможно выполнять кратковременные хирургические вмешательства.

Вторая стадия – возбуждения. Начинается после потери сознания, продолжается 1-5 минут. Характерно речевое и двигательное возбуждение, кожа гиперемирована, тахикардия, тахипноэ, повышено давление, мышцы напряжены, зрачки расширены, реакция на свет сохранена.

Анестезиология стала одним из самых высокоразвитых и высокотех­нологических разделов медицины. Термин "анестезиология" произошел от греческих: an - отсутствие + aistesis - чувствительность + logos - слово, наука). Таким образом, анестезиология - это наука, которая изучает методы обезболивания, выключения чув­ствительности. Однако постепенно анестезиология стала включать в себя и методы под­держания функции жизненно важных органов - сначала во время операции, а затем и в течение всего послеоперационного периода, - методы защиты организма от операци­онного стресса. Эти методы в настоящее время включают как общую анестезию, когда гипнотический эффект выражен во время операции, так и различные методы нейро-аксиальной анестезии, которая эффективно обеспечивает аналгезию, но при этом боль­ной "присутствует" на собственной операции. Каждая из этих методик имеет свои пре­имущества и недостатки. Одним из главных компонентов общей анестезии стала мышеч­ная релаксация с протезированием функции вентиляции легких, что обеспечивает хирургу лучшие условия для операции и большую степень безопасности при полостных операциях. Все последние достижения хирургии и многих других разделов медицины стали возможны благодаря прогрессу анестезиологической науки. В настоящее время невоз­можно представить выполнение практически всех крупных операций во всех разделах хирургии, акушерстве и гинекологии, травматологии и ортопедии без анестезиологи­ческого обеспечения. Родившись в недрах хирургии, анестезиология быстро стала са­мостоятельной наукой и заняла вместе с интенсивной терапией одно из ведущих мест в медицине. Анестезиолог во время периоперационного периода должен контролиро­вать большинство жизненно важных функций организма, поэтому его знания должны охватывать все основные разделы медицины - хирургию, акушерство, кардиологию, пульмонологию, эндокринологию и др. Врач-анестезиолог становится одним из наи­более эрудированных специалистов в медицине. Но кроме того, что анестезиолог дол­жен много знать, он еще должен многое уметь. Такие манипуляции, как интубация трахеи, катетеризация центральных и периферических вен, применение различных ме­тодов регионарной анестезии могут сопровождаться тяжелыми осложнениями, иногда угрожающими жизни больного. Врач-анестезиолог должен в совершенстве владеть этими навыками, уметь предупреждать возможные осложнения, своевременно диагностиро­вать и устранять их. К врачу-анестезиологу предъявляются также значительные харак­терологические требования, так как жизнеобеспечение во время операции больного, находящегося между жизнью и смертью, а также огромное напряжение, которое испы­тывает анестезиолог, работая с наиболее тяжелыми больными в отделении интенсив­ной терапии, делают эту специальность одной из наиболее стресс-индуцирующих. Не зря для анестезиологов, которые длительно проработали по специальности, предложен термин "профессиональное выгорание". Особенно быстро это "выгорание" происхо­дит в условиях отсутствия или недостатка необходимого оборудования и лекарствен­ных средств.

Несмотря на недостаточную техническую оснащенность, дефицит многих анесте­тиков и лекарственных средств, которые применяются во время анестезии, около 7000 анестезиологов и 10 000 среднего медицинского персонала отделений анестезиологии и интенсивной терапии Украины с честью выполняют свои обязанности. За год в нашей стране проводится более полутора миллиона анестезий со средней интраопера-ционной летальностью, не превышающей 0,03%, что соответствует средним общеми­ровым показателям, в отделениях интенсивной терапии в течение года лечится до по­лумиллиона очень тяжелых больных. Анестезиологи Украины в своей практике при­меняют все важнейшие современные методы общей и регионарной анестезии и обеспечивают выполнение всех оперативных вмешательств, требующих анестезиоло­гического обеспечения. Кроме этого, анестезиологи консультируют больных в других отделениях, их вызывают для проведения мероприятий по сердечно-легочной реани­мации, анестезиологи играют главную роль в проведении экстракорпоральной деток-сикации организма, и роль их в здравоохранении все время растет.

Общая анестезия - это искусственно вызванное физиологи­ческое состояние, характеризующееся обратимой утратой созна­ния, аналгезией, амнезией и некоторой степенью миорелаксации.

С момента открытия общей анестезии ученые, теоретики и клиницисты всего мира стремятся выяснить причины возникно­вения этого удивительного процесса. Пирогов Н.И. одним из пер­вых попытался объяснить феномен анестезии; он утверждал, что наркотический эффект эфира проявляется, когда насыщенная его парами кровь "...приходит в соприкосновение с органами нервной системы" (1848). К сожалению, многие вопросы сущности явле­ния общей анестезии до сих пор остаются без убедительных отве­тов, но прогресс научной мысли ищет пути их решения.

В настоящее время молекулярные механизмы общей анесте­зии полностью не выяснены. Не существует единой общеприня­той теории действия анестетиков, которая объясняет, каким об­разом достаточно схожее состояние ЦНС и других систем орга­низма вызывают разнообразные по химической структуре соединения, например инертные газы (ксенон), простые неорга­нические соединения (закись азота), галогенизированные углево­дороды (фторотан), сложные органические соединения (барбиту­раты) и др.

2.1. Теории наркоза

Исследователями предложен ряд теорий, объяс­няющих своеобразный эффект общих анестетиков. По сути, эти концепции являются гипотезами, а термин "теория" употребля­ют, отдавая должное истории проблемы.

Предпосылкой для создания одной из первых теорий - коа- гуляционной теории (Кюн, 1864; Клод Бернар, 1875) - явилось свойство диэтилового эфира и хлороформа вызывать своеобраз­ное свертывание внутриклеточного белка с образованием зернистости в протоплазме. Эти изменения рассматривали в качестве основной причины нарушения функции клетки. Позже исследователи выяснили, что отмеченные из­менения возникают при условии, если концентрация анестетиков в тканях значи­тельно превышает уровень, достигаемый в клинических условиях.

Известно, что клеточные мембраны и нервные клетки содержат большое ко­личество липоидов, а анестетики обладают высокой степенью тропности к липо­идам. На этих фактах базировалось возникновение липоидной теории (Герман, 1866; Мейер, Овертон, 1899-1901), согласно которой, насыщение клеточных мембран анестетиками создает барьер для нормального обмена веществ в клетке. Опреде­ленным подтверждением справедливости данной гипотезы считали зависимость степени выраженности наркотического эффекта (силы действия) анестетиков от степени их тропности к липоидам (закон Мейера-Овертона). В дальнейшем уче­ные выяснили, что такая закономерность характерна лишь для большинства инга­ляционных анестетиков. Были обнаружены исключения, поэтому липоидная тео­рия оказалась не универсальной.

Теория поверхностного натяжения (Траубе, 1913) основывалась на данных о том, что липотропные анестетики обладают свойством снижать поверхностное натяжение на границе между липоидной оболочкой клетки и окружающей ее жид­костью, вызывая повышение проницаемости мембраны.

Сторонники адсорбционной теории (Лове, 1912) утверждали, что анестетики оказывают наркотическое действие благодаря высокой сорбционной способности в отношении внутриклеточных липоидов в коллоидном состоянии и свойству по­вышать проницаемость клеточных мембран. Предполагали, что специфическая функция нервных клеток блокируется вследствие высокого насыщения анестети­ком их липопротеиновых структур.

Теория критического объема (Варбург, 1911) объясняла интересный феномен устранения анестезии под действием повышенного давления. Известно, что бимо­лекулярный слой фосфолипидов в клеточных мембранах нейронов имеет в соста­ве множество гидрофобных структур. Согласно теории критического объема, ане­стетики, связываясь с гидрофобными структурами мембраны нейронов, расширя­ют фосфолипидный бимолекулярный слой до критического объема, после чего функция мембраны претерпевает изменения, и, возможно, повышенное давление вытесняет часть молекул анестетика из мембраны, увеличивая потребность в нем.

Данные об ингибирующем влиянии анестетиков на ферментные комплексы, которые занимают ключевое положение в обеспечении окислительно-восстанови­тельных процессов в клетках, привели к формированию гипоксичеекой теории (Фер-ворн, 1912) обшей анестезии. Приверженцы этой теории утверждали, что тормо­жение функции ЦНС при насыщении анестетиками возникает в результате нару­шения энергетики клеток. Позже исследователи выяснили, что в условиях обшей анестезии клеточный метаболизм нарушается не всегда, а характерные для гипок­сии метаболические изменения в клетке обычно возникают лишь при концентра­ции некоторых анестетиков в тканях, значительно превышающей используемую концентрацию в клинических условиях. Также не было получено убедительных данных о снижении потребления клетками кислорода, не объяснено быстрое вос­становление функций нейронов после удаления из них анестетика; с теорией во многом не согласовались показатели КОС тканей и оттекающей от ЦНС крови.

В 1961 году Полинг предложил теорию водных микрокристаллов, согласно кото­рой наркотическое состояние развивается благодаря свойству общих анестетиков образовывать в жидкостной фазе тканей своеобразные кристаллы, создающие пре-

пятствие для перемещения катионов через мембрану клетки, тем самым, блокируя процессы деполяризации и формирование потенциала действия. Дальнейшие ис­следования показали, что свойством кристаллообразования обладают не все общие анестетики; те же из них, для которых характерен этот феномен, образуют кристал­лы при концентрациях, превышающих используемые в клинической практике.

Наибольшее признание и развитие получила мембранная теория общей анестезии (Хобер, 1907; Бернштейн, 1912; Винтерштейн, 1916; Ходжкин, Кац, 1949). Она бази­ровалась на данных о влиянии анестетиков на проницаемость мембран нервных кле­ток. Основой теории явились результаты исследований по формированию потенциа­ла действия и распространению возбуждения в пределах одного нейрона и в межней­ронных контактах. Было установлено, что перемещение через мембрану ионов калия (К+) и натрия (Na+) при раздражении клетки происходит неравномерно: выходу К+ из клетки предшествует интенсивный ток Na+ в клетку. При этом в зоне раздражения на мембране клетки возникает обратное обычному распределение зарядов: снаружи элек­трический заряд становится отрицательным, а с внутренней поверхности - положи­тельным. Возникающий на границе возбуждения потенциал значительно превышает потенциал покоя, что и обусловливает его способность распространять возбуждение. Следующая фаза сопровождается затратой АТФ: ионы калия возвращаются в клетку, ионы натрия - извлекаются из нее (катионный насос). В механизме перехода клетки из состояния покоя в состояние возбуждения с последующим восстановлением транс­мембранного потенциала покоя важную роль играют ионы кальция (Са++): под их влиянием изменяется интенсивность тока К+ и Na+ через мембрану во время ее депо­ляризации и восстановления потенциала покоя.

В дальнейшем было установлено, что общие анестетики оказывают выражен­ное тормозящее действие на синаптическую передачу в дозах, которые существен­но не влияют на распространение возбуждения по мембране нейрона. Для тормо­жения распространения потенциала действия по мембране необходимы более зна­чительные концентрации анестетика, хотя сам механизм торможения в том и другом случае аналогичен.

Синапсы являются одним из наиболее сложных звеньев рефлекторной цепи и подвержены влиянию различного рода эндогенных и экзогенных факторов, по­этому тормозящее влияние анестетиков на передачу импульсов в синапсах выра­жено более, чем на мембранах нейронов. Механизм угнетения возбудимости ней­ронов и торможения синаптической передачи возбуждения под влиянием анесте­тиков полностью не раскрыт. Известно, что различные анестетики неодинаково влияют на основные функциональные звенья синапсов, например, они могут на­рушать образование и высвобождение медиатора через пресинаптическую мемб­рану в синаптическую щель, или угнетать обратный захват медиатора, или сни­жать чувствительность рецепторов пресинаптической и постсинаптической мемб­ран к медиатору, или приводить к угасанию постсинаптического потенциала действия, вызывая изменения тока ионов через мембрану. При всей ценности сведений о тонких механизмах действия анестетиков на клеточном и молекуляр­ном уровнях, мембранная теория не раскрывает сущности обшей анестезии как своеобразного функционального состояния нервной системы организма, поскольку в клинических условиях используемая концентрация анестетиков не вызывает полной ареактивности нейронов и блокады синаптической передачи, а лишь ока­зывает тормозящее влияние на их функцию.

Эффект многих общих анестетиков объясняют их действием на специфичес­кие рецепторы медиаторов ЦНС - ацетилхолина, катехоламинов, серотонина,

гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), адснозина, аспартата глютамата эндо генных опиатов, цАМФ и др. Многие анестетики усиливают опосредованную гам-ма-аминомасляной кислотой депрессию ЦНС. Более того, агонисты ГАМК-ре-цепторов углубляют анестезию, в то время как антагонисты устраняют многие эффекты анестетиков. Возможно, влияние на функцию ГАМК является одним из главных механизмов действия многих анестетиков.

Особого внимания заслуживает теории парабиоза (1901). Ее автор, Введенский Н Е пришел к заключению, что анестетики действуют на нервную систему как силь­ные раздражители и вызывают соответствующие фазы парабиоза, которые харак­теризуются последовательным снижением физиологической лабильности отдель­ных нейронов и нервной системы в целом. Согласно теории парабиоза, при опре­деленном уровне насыщения мозга анестетиком снижение лабильности механизмов, лежащих в основе формирования и распространения нервных импульсов, дости­гает степени торможения функций ЦНС и клинически проявляется состоянием общей анестезии. В дальнейшем теория парабиоза получила развитие в трудах Ухтомского А.А. и его последователей в 1950-1960-е годы.

Концепция изменений физиологической лабильности нейронов и, особенно, синапсов под ачиянием наркотических веществ позволила приблизиться к пони­манию, что в каждое мгновение процесса общей анестезии степень торможения функции различных отделов мозга оказывается неодинаковой, так как неодинако­ва исходная функциональная лабильность отделов мозга. Такая версия нашла убе­дительное подтверждение в следующем факте: наиболее подверженными тормо­зящему влиянию анестетиков оказались функции коры больших полушарий и ре­тикулярной формации. Это явилось предпосылкой для разработки ретикулярной теории общей анестезии. Известно, что ретикулярная формация играет активиру­ющую роль в отношении вышележащих отделов ЦНС. Разрушение определенных зон ретикулярной формации вызывает состояние, близкое к медикаментозному сну или наркозу. Эти факты дали возможность сделать заключение о вероятной связи специфического действия наркотических веществ на функцию ретикуляр­ной формации. Таким образом, сформировалось представление, что эффект об­щих анестетиков является результатом торможения рефлекторных процессов на уровне ретикулярной формации (устраняется ее восходящее активизирующее вли­яние, что приводит к деафферентации вышележащих отделов ЦНС). Несмотря на убедительные данные ретикулярной теории общей анестезии, результаты некото­рых исследований свидетельствуют, что она во многом упрощена и не может быть признана универсальной, тем более что влияние анестетиков на активность ней­ронов ретикулярной формации разнообразно и может повышать, уменьшать или не изменять ее функции (в зависимости от действующего вещества). Вероятно, что изменение активности ретикулярной формации при анестезии связано со спе­цифическим взаимодействием общих анестетиков с определенными структурами в каждом отделе ЦНС. Кроме того, состояние уровня сознания не определяется одной лишь активностью ретикулярной формации.

Клинические концентрации анестетиков угнетают спонтанную и вызванную активность в различных отделах ЦНС: коре головного мозга, гиппокампе, спин­ном мозге и др. Анестетики оказывают одновременное действие на многие облас­ти ЦНС, и анестезия не возникает от воздействия анестетиков на отдельные спе­цифические отделы ЦНС. Нервная система человека состоит из биллионов ней-ронов, каждый из них имеет тысячи синапсов, поэтому не удивительно, что действие анестетиков имеет такую сложную и разнообразную природу.

Все виды обезболивания делят на 2 группы:

1). Общее обезболивание (наркоз).

2). Местная анестезия.

Наркоз - это искусственно вызванное обратимое торможение ЦНС, вызванное введение наркотических препаратов, сопровождающееся утратой сознания, всех видов чувствительности, мышечного тонуса, всех условных и некоторых безусловных рефлексов.

Из истории наркоза :

В 1844 H.Wells применил ингаляцию закиси азота при удалении зубов. В этом же году Я.А.Чистович применил эфирный наркоз при ампутации бедра. Первая публичная демонстрация использования наркоза при опе-рации состоялась в г. Бостон (США) в 1846 г.: стоматолог W.Morton дал эфирный наркоз больному. Вскоре W. Squire сконструировал ап-парат для эфирного наркоза. В России впервые эфир применил в 1847 г. Ф.И.Иноземцев.

• 1857 г. - C.Bernard продемонстрировал действие ку-раре на нейромышечный синапс.
• 1909 г. - впервые был применен внутривенный наркоз гедоналом (Н.П.Кравков, С.П.Федоров).
• 1910 г. - впервые применена интубация трахеи.
• 1920 г. - Описание признаков анестезии (Guedel).
• 1933 г. - Тиопентал натрия введен в клиническую практи-ку.
• 1951 г. - Suckling синтезировал фторотан. В 1956 г. его впервые применили в клинике.
• 1966 г. - Впервые применен энфлюран.

Теории наркоза

1). Коагуляционная теория (Кюн, 1864 г.): наркотические вещества вызывают свертывание внутриклеточного белка в нейронах, что ведет к нарушению их функции.

2). Липидная теория (Германн, 1866 г., Мейер, 1899 г.): большинство наркотических веществ липотропны, вследствие чего блокируют мембраны нейронов, нарушая в них обмен веществ.

3). Теория поверхностного натяжения (адсорбционная теория, Траубе, 1904 г.): анестетик снижает силу поверхностного натяжения на уровне мембран нейронов.

4). Окислительно-восстановительная теория (Ферворн, 1912 г.): наркотические вещества тормозят окислительно-восстановительные процессы в нейронах.

5). Гипоксическая теория (1920 г.): анестетики вызывают гипоксию ЦНС.

6). Теория водных микрокристаллов (Полинг, 1961 г.): наркотические вещества в водном растворе образуют микрокристаллы, которые препятствуют образованию и распространению потенциала действия по нервным волокнам.

7). Мембранная теория (Хобер, 1907 г., Винтерштейн, 1916 г.): наркотические вещества вызывают нарушение транспорта ионов через мембрану нейронов, тем самым блокируя возникновение потенциала действия.

Ни одна из предложеных теорий полностью не объясняет механизм наркоза.

Современные представления : в настоящее время большинство ученых, основываясь на учениях Н.Е. Введенского, А.А. Ухтомского и И.П. Павлова, считают, что наркоз является своеобразным функциональным торможением ЦНС (физиологическая теория торможения ЦНС - В.С.Галкин). По мнению П.А. Анохина к воздействию наркотических веществ наиболее чувствительна ретикулярная формация головного мозга, что приводит к снижению ее восходящего влияния на кору больших полушарий.

Классификация наркоза

1). По факторам, влияющим на ЦНС:

• Фармакодинамический наркоз - действие наркотических веществ.
• Электронаркоз - действие электрического поля.
• Гипнонаркоз - действие гипноза.

2). По способу введения препарата в организм:

• Ингаляционный:

Масочный.

Эндотрахеальный (ЭТН).

Эндобронхиальный.

• Неингаляционный:

Внутривенный.

Внутримышечный (применяется редко).

Ректальный (обычно только у детей).

3). По количеству наркотических препаратов:

• Мононаркоз - используется 1 препарат.
• Смешанный наркоз - одновременно используются несколько наркотических препаратов.
• Комбинированный наркоз - использование на разных этапах операции различных наркотических веществ; или сочетание наркотиков с препаратами, избирательно действующими на другие функции организма (миорелаксанты, ганглиоблокаторы, анальгетики и др.).

4). В зависимости от этапа операции:

• Вводный наркоз - кратковременный, наступает без фазы возбуждения. Используется для быстрого введения в наркоз.
• Поддерживающий наркоз - используется на протяжении всей операции.
• Базисный наркоз - это как бы фон, на котором проводят основной наркоз. Действие базис-наркоза начинается незадолго до операции и длится некоторое время после ее окончания.
• Дополнительный наркоз - на фоне поддерживающего наркоза вводят другие препараты, позволяющие снизить дозу основного анестетика.

Ингаляционный наркоз

Препараты для ингаляционного наркоза

1). Жидкие анестетики - испаряясь, оказывают наркотическое действие:

• Фторотан (наркотан, галотан) - используется в большинстве отечественных аппаратов.
• Энфлуран (этран), метоксифлуран (ингалан, пентран) - используются реже.
• Изофлюран, севофлюран, десфлюран - новые современные анестетики (используются за границей).

Современные анестетики оказывают сильное наркотическое, антисекреторное, бронхорасширяющее, ганглиоблокирующее и миорелаксирующее действие, быстрое введение в наркоз с короткой фазой возбуждения и быстрое пробуждение. Не оказывают раздражающего действия на слизистую дыхательных путей.

Побочные эффекты фторотана : возможность угнетения дыхательной системы, падение АД, брадикардия, гепатотоксичность, повышает чувствительность миокарда к адреналину (поэтому эти препараты при фторотановом наркозе применять не следует).

Эфир, хлороформ и трихлорэтилен в настоящее время не применяются.

2). Газообразные анестетики:

Самым распространенным является закись азота , т.к. она вызывает быстрое введение в наркоз практически без фазы возбуждения и быстрое пробуждение. Используется только в сочетании с кислородом: 1:1, 2:1, 3:1 и 4:1. Уменьшать содержание кислорода в смеси ниже 20% нельзя из-за развития тяжелой гипоксии.

Недостатком является то, что она вызывает поверхностный наркоз, слабо угнетает рефлексы и вызывает недостаточное расслабление мышц. Поэтому ее применяют только при кратковременных операциях, не проникающих в полости организма, а также как вводный наркоз при крупных операциях. Возможно применение закиси азота для поддерживающего наркоза (в комбинации с другими препаратами).

Циклопропан в настоящее время практически не применяется в связи с возможностью угнетения дыхания и сердечной деятельности.

Принцип устройства наркозных аппаратов

Любой наркозный аппарат содержит в себе основные составные части:

1). Дозиметр - служит для точного дозирования наркотические вещества. Чаще применяются ротационные дозиметры поплавкового типа (смещение поплавка указывает на расход газа в литрах за минуту).

2). Испаритель - служит для превращения жидких наркотических веществ в пар и представляет собой емкость, в которую наливают анестетик.

3). Баллоны для газообразных веществ - кислорода (голубые баллоны), закиси азота (серые баллоны) и др.

4). Дыхательный блок - состоит из нескольких частей:

• Дыхательный мешок - используется для ручной ИВЛ, а также как резервуар для накопления избытка наркотические вещества.
• Адсорбер - служит для поглощения избытка углекислого газа из выдыхаемого воздуха. Требует замены через каждые 40-60 минут работы.
• Клапаны - служат для одностороннего движения наркотического вещества: клапан вдоха, клапан выдоха, предохранительный клапан (для сброса избытка наркотические вещества во внешнюю среду) и нереверсивный клапан (для разделения потоков вдыхаемого и выдыхаемого наркотические вещества)
  В минуту к пациенту должно поступать не менее 8-10 л воздуха (из них не менее 20% - кислорода).

В зависимости от принципа работы дыхательного блока различают 4 дыхательных контура:

1). Открытый контур:

Вдох - из атмосферного воздуха через испаритель.

Выдох - во внешнюю среду.

2). Полуоткрытый контур:

Вдох - из аппарата.

Выдох - во внешнюю среду.

Недостатками открытого и полуоткрытого контуров являются загрязнение воздуха операционной и большой расход наркотических вещества.

3). Полузакрытый контур:

Вдох - из аппарата.

Выдох - частично во внешнюю среду, частично - обратно в аппарат.

4). Закрытый контур:

Вдох - из аппарата.

Выдох - в аппарат.

При использовании полузакрытого и закрытого контуров воздух, пройдя через адсорбер, освобождается от избытка углекислого газа и снова поступает к пациенту. Единственным недостатком этих двух контуров является возможность развития гиперкапнии из-за выхода из строя адсорбера. Его работоспособность нужно регулярно контролировать (признаком его работы служит некоторое нагревание, т.к. процесс поглощения углекислого газа идет с выделением тепла).

В настоящее время используются наркозные аппараты Полинаркон-2, -4 и -5, которые обеспечивают возможность дыхания по любому из 4 контуров. Современные наркозные объединены с аппаратами для ИВЛ (РО-5, РО-6, ФАЗА-5). Они позволяют регулировать:

• Дыхательный и минутный объем легких.
• Концентрацию газов во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе.
• Соотношение времени вдоха и выдоха.
• Давление на выходе.

Из импортных аппаратов самыми популярными являются Omega, Draeger и другие.

Стадии наркоза (Гведел, 1920 г.):

1). Стадия анальгезии (длится 3-8 минут): постепенное угнетение сознания, резкое снижение болевой чувствительности; однако уловные рефлексы, а также температурная и тактильная чувствительность сохранены. Дыхание и показатели гемодинамики (пульс, АД) в норме.

В стадии анальгезии выделяют 3 фазы (Артузио, 1954 г.):

• Начальная фаза - анальгезии и амнезии пока нет.
• Фаза полной анальгезии и частичной амнезии .
• Фаза полной анальгезии и полной амнезии .

2). Стадия возбуждения (длится 1-5 минут): особенно была выражена во времена использования эфирного наркоза. Сразу после утраты сознания начинается двигательное и речевое возбуждение, что связано с возбуждением подкорки. Дыхание учащается, АД слегка повышается, развивается тахикардия.

3). Стадия наркотического сна (хирургическая стадия) :

В ней выделяют 4 уровня:

I - Уровень движения глазных яблок: глазные яблоки совершают плавные движения. Зрачки сужены, реакция на свет сохранена. Сохранены рефлексы и мышечный тонус. Показатели гемодинамики и дыхание в норме.

II - Уровень отсутствия роговичного рефлекса : глазные яблоки неподвижны. Зрачки сужены, реакция на свет сохранена. Рефлексы (в том числе роговичный) отсутствуют. Мышечный тонус начинает снижаться. Дыхание замедленное. Показатели гемодинамики в норме.

III - Уровень расширения зрачков : зрачки расширены, реакция их на свет слабая. Резкое снижение мышечного тонуса, корень языка может запасть и перекрыть дыхательные пути. Пульс учащен, давление снижается. Одышка до 30 в минуту (начинает преобладать диафрагмальное дыхание над реберным, выдох длиннее вдоха).

IV - Уровень диафрагмального дыхания : зрачки расширены, реакции на свет нет. Пульс частый, нитевидный, давление резко снижено. Дыхание поверхностное, аритмичное, полностью диафрагмальное. В дальнейшем наступает паралич дыхательного и сосудодвигательного центров головного мозга. Таким образом, четвертый уровень является признаком передозировки наркотические вещества и часто приводит к летальному исходу.

Глубина наркоза при использовании ингаляционного мононаркоза не должна превышать I-II уровень хирургической стадии, лишь на короткое время его можно углубить до III уровня. При использовании же комбинированного наркоза его глубина обычно не превышает 1 уровня хирургической стадии. Предложено оперировать в стадию анестезии (рауш-наркоз): можно выполнять кратковременные поверхностные вмешательства, а при подключении миорелаксантов - практически любые операции.

4). Стадия пробуждения (длится от нескольких минут до нескольких часов, в зависимости от полученной дозы и состояния пациента): наступает после прекращения подачи наркотического вещества и характеризуется постепенным восстановлением сознания других функций организма в обратной последовательности.

Эта классификация редко используется при внутривенном наркозе, так как хирургическая стадия достигается очень быстро, а премедикация наркотическими анальгетиками или атропином может существенно изменить реакцию зрачков.

Масочный наркоз

Масочный наркоз применяется:

• При непродолжительных операциях.
• При невозможности осуществить интубацию трахеи (анатомические особенности пациента, травмы).
• При введении в наркоз.
• Перед интубацией трахеи.

Техника проведения:

1). Голову пациента запрокидывают (это необходимо для обеспечения большей проходимости верхних дыхательных путей).

2). Накладывают маску так, чтобы она закрывала рот и нос. Анестезиолог в течение всего наркоза должен поддерживать маску.

3). Больному дают сделать несколько вдохов через маску, затем подключают чистый кислород и только после этого начинают подачу наркотического вещества (постепенно увеличивая дозу).

4). После того, как наркоз войдет в хирургическую стадию (1-2 уровень), дозу препарата перестают увеличивать и сохраняют на индивидуальном для каждого человека уровне. При углублении наркоза до 3 уровня хирургической стадии анестезиолог должен вывести нижнюю челюсть пациента вперед и удерживать в таком положении (для профилактики западения языка).

Эндотрахеальный наркоз

применяется чаще других, в основном при длительных полостных операциях, а также при операциях на органах шеи. Интубационный наркоз впервые применил в эксперименте Н.И.Пирогов в 1847 г., при операциях - К.А. Раухфус в 1890 г.

Преимуществами ЭТН перед другими является:

• Четкое дозирование наркотические вещества.
• Надежная проходимость верхних дыхательных путей.
• Аспирация практически исключена.

Техника интубации трахеи :

Обязательными условиями для начала интубации являются: отсутствие сознания, достаточное расслабление мышц.

1). Производят максимальное разгибание головы пациента. Нижнюю челюсть выводят вперед.

2). В рот пациента, сбоку от языка, вводят ларингоскоп (с прямым или изогнутым клинком), с помощью которого приподнимают надгортанник. Производят осмотр: если голосовые связки двигаются, то интубацию проводить нельзя, т.к. можно их поранить.

3). Под контролем ларингоскопа в гортань, а затем в трахею вводится интубационная трубка необходимого диаметра (для взрослых обычно №7-12) и фиксируется там путем дозированного раздувания специальной манжетки, входящей в состав трубки. Слишком сильное раздувание манжетки может привести к пролежню стенки трахеи, а слишком слабое - нарушит герметичность.

4). После этого необходимо с помощью фонендоскопа выслушать дыхание над обеими легкими. При слишком глубокой интубации трубка может попасть в более толстый правый бронх. В этом случае дыхание слева будет ослаблено. В случае упора трубки в бифуркацию трахеи дыхательных шумов не будет нигде. В случае попадания трубки в желудок на фоне отсутствия дыхательных шумов начинается раздуваться эпигастрий.

В последнее время все чаще применяют ларингеальную маску . Это специальная трубка с приспособлением для подведения дыхательной смеси к входу в гортань. Основным преимуществом ее является простота использования.

Эндобронхиальный наркоз

используется при операциях на легких, когда необходимо вентилировать только одно легкое; или же оба легких, но в различных режимах. Применяется интубация как одного, так и обоих главных бронхов.

Показания :

1). Абсолютные (анестезиологические):

• Угроза инфицирования дыхательных путей из бронхоэктазов, абсцессов легкого или эмпиемы.
• Утечка газов. Она может возник-нуть при разрыве бронха.

2). Относительные (хирургические) : улучше-ние хирургического доступа к легкому, пищево-ду, передней поверхности позвоночника и круп-ным сосудам.

Спадение легкого на стороне оперативного вмешательства улучшает хирур-гический доступ, снижает травматизацию легочной ткани, позволяет хирургу работать на бронхах без утечки воздуха и ограничивает рас-пространение инфекта с кровью и мокротой в противоположное легкое.

Для эндобронхиального наркоза применяются:

• Эндобронхиальные обтураторы
• Двухпросветные трубки (правосторонние и левосторонние).

Расправление спавшегося легкого после операции :

Бронхи спавшегося легкого к концу операции должны быть очищены от мокроты. Еще при открытой плевральной полости в конце операции необходимо с помощью ручной ИВЛ произвести раздувание спавшегося легкого под визуальным контролем. На послеоперационный период назначают физиотерапии и оксигенотерапию.

Понятие об адекватности анестезии

Основными критериями адекватности анестезии являются :

• Полная потеря сознания.
• Кожные покровы сухие, обычной окраски.
• Стабильная гемодинамика (пульс и давление).
• Диурез не ниже 30-50 мл/час.
• Отсутствие патологических изменений на ЭКГ (если ведется мониторинг).
• Нормальные объемные показатели вентиляции легких (определяют при помощи наркозного аппарата).
• Нормальный уровень кислорода и углекислого газа в крови (определяют при помощи пульс-оксиметра, который надевают на палец пациенту).

Премедикация

Это введение лекарственных средств перед операцией с целью снижения вероятности интраоперационных и после операционных осложнений.

Задачи премедикации :

1). Снижение эмоционального возбуждения, чувства страха перед операцией. Используются снотворные средства (фенобарбитал) и транквилизаторы (диазепан, феназепам).

2). Стабилизация вегетативной нервной системы. Используются нейролептики (аминазин, дроперидол).

3). Профилактика аллергических реакций. Используются антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен).

4). Уменьшение секреции желез. Используются холинолитики (атропин, метацин).

5). Усиление действия анестетиков. Используются наркотические анальгетики (промедол, омнопон, фентанил).

Предложено множество схем премедикации.

Схема премедикации перед экстренной операцией:

• Промедол 2% - 1 мл в/м.
• Атропин - 0,01 мг/кг п/к.
• Димедрол 1% - 1-2 мл в/м или (по показаниям) дроперидол.

Схема премедикации перед плановой операцией :

1). Накануне вечером, перед сном - снотворное (фенобарбитал) или транквилизатор (феназепам).

2). Утром, за 2-3 часа до операции - нейролептик (дроперидол) и транквилизатор (феназепам).

3). За 30 минут до операции:

• Промедол 2% - 1 мл в/м.
• Атропин - 0,01 мг/кг п/к.
• Димедрол 1% - 1-2 мл в/м.

Внутривенный наркоз

Это наркоз вызванный внутривенным введением наркотических препаратов.

Основными достоинствами внутривенного наркоза являются:

1). Быстрое введение в наркоз, приятное для больного, практически без стадии возбуждения.

2). Техническая простота проведения.

3). Возможность строгого учета наркотических веществ.

4). Надежность.

Однако метод не лишен и недостатков :

1). Длится кратковременно (обычно 10-20 минут).

2). Не дает полного расслабления мышц.

3). Больше вероятность передозировки по сравнению с ингаляционным наркозом.

Поэтому внутривенный наркоз редко применяется самостоятельно (в виде мононаркоза).

Механизм действия практически всех препаратов для внутривенного наркоза заключается в выключении сознания и глубокого торможения ЦНС, подавление же чувствительности наступает вторично. Исключением является кетамин, действие которого характеризуется достаточным обезболиванием при частично или полностью сохраненном сознании.

Основные препараты, применяющиеся для внутривенного наркоза

1). Барбитураты:

• Тиопентал натрия - основной препарат.
• Гексенал, тиаминал - используются реже.

Используются для вводного наркоза и для непродолжительного наркоза при небольших операциях. Механизм действия объясняется тормозящим влиянием на ретикулярную формацию головного мозга.

Раствор готовят перед операцией: 1 флакон (1 грамм) растворяют в 100 мл физраствора (получается 1% р-р) и вводят в/в со скоростью примерно 5 мл в минуту. Через 1-2 минуты после начала введения обычно наступает невыраженное речевое возбуждение (растормаживание подкорковых структур). Двигательное возбуждение не характерно. Еще через 1 минуту сознание полностью отключается и больной вступает в хирургическую стадию наркоза, которая длится 10-15 минут. Большая продолжительность наркоза достигается дробным введением 0,1-0,2 г препарата (т.е. 10-20 мл раствора). Общая доза препарата - не более 1 г.

Возможные побочные эффекты : угнетение дыхания и сердечной деятельности, падение АД. Барбитураты противопоказаны при острой печеночной недостаточности.

2). Кетамин (кеталар, калипсол).

Используется для кратковременного наркоза, а также как компонент при комбинированном наркозе (в фазе поддержания наркоза) и при атаральгезии (совместно с транквилизаторами).

Механизм действия этого препарата основан на временном разобщении нервных связей между различными отделами головного мозга. Обладает малой токсичностью. Вводить можно как внутривенно, так и внутримышечно. Общая доза - 1-2 мг/кг (внутривенно) или 10 мг/кг (внутримышечно).

Через 1-2 минуты после введения наступает анальгезия, однако сознание сохранено и с больным можно беседовать. После операции больной не помнит ничего вследствие развития ретроградной амнезии.

Это единственный анестетик, стимули-рующий сердечно-сосудистую систему, поэтому может использоваться у больных с сердечной недостаточностью и гиповолемией; противопоказан больным гипертонией.

Возможные побочные эффекты : повышение АД, тахикардия, повышение чувствительности сердца к катехоламинам, тошнота и рвота. Характерны устрашающие галлюцинации (особенно при пробуждении). Для их профилактики в предоперационном периоде вводят транквилизаторы.

Кетамин противопоказан при повыше-нии ВЧД, гипертензии, стенокардии, глаукоме.

3). Деприван (пропофол). Ампулы 20 мл 1% р-ра.

Один из самых современных препаратов. Обладает коротким действием и поэтому обычно требует комбинации с другими препаратами. Является препаратом выбора для вводного наркоза, однако может использоваться и для длительного наркоза. Разовая доза - 2-2,5 мг/кг, после введения наркоз длится 5-7 минут.

Возможные побочные эффекты очень редки : кратковременное апноэ (до 20 секунд), брадикардия, аллергические реакции.

4). Оксибутират натрия (ГОМК - гамма-оксимаслянная кислота).

Используется для введения в наркоз. Препарат малотоксичен, поэтому является препаратом выбора у ослабленных и пожилых больных. Кроме того, ГОМК обладает и антигипоксическим влиянием на головной мозг. Вводить препарат нужно очень медленно. Общая доза - 100-150 мг/кг.

Недостатком его является лишь то, что он не вызывает полной анальгезии и расслабления мышц, что заставляет комбинировать его с другими препаратами.

5).Этомидат - применяется в основном для введения в наркоз и для кратковременного наркоза. Разовая доза (ее хватает на 5 минут) составляет 0,2-0,3 мг/кг (повторно можно вводить не более 2 раз). Преимуществом этого препарата является то, что он не влияет на сердечно-сосудистую систему.

Побочные эффекты : тошнота и рвота у 30 % взрослых и непроизвольные движения сразу после введения препарата.

6). Пропанидид (эпонтол, сомбревин).

Используется в основном для введения в наркоз, а также при кратковременных операциях. Анестезия наступает “на конце иглы”, пробуждение - очень быстро (через 5 минут).

7). Виадрил (предион).

Используется в сочетании с закисью азота - для введения в наркоз, а также при проведении эндоскопических исследований.

Пропанидид и виадрил в последние несколько лет практически не применяются.

Миорелаксанты

Различают 2 группы миорелаксантов:

1). Антидеполяризующие (длительного действия - 40-60 минут): диплацин, анатруксоний, диоксоний, ардуан. Механизм их действия заключается в блокаде холинорецепторов, в результате чего деполяризации не происходит и мышцы не сокращаются. Антагонистом эти препаратов является ингибиторы холинэстеразы (прозерин), т.к. холинэстераза прекращает разрушать ацетилхолин, который накапливается в количестве, необходимом для преодоления блокады.

2). Деполяризующие (короткого действия - 5-7 минут): дитилин (листенон, миорелаксин). В дозе 20-30 мг вызывает миорелаксацию, в дозе 40-60 мг - выключает дыхание.

Механизм действия подобен ацетилхолину, т.е. они вызывают длительную стойкую деполяризацию мембран, препятствующую реполяризации. Антагонистом является псевдохолинэстераза (содержится в свежецитратной крови). Прозерин применять нельзя, т.к. он за счет угнетения холинэстеразы усиливает действие дитилина.

Если одновременно применять обе группы миорелаксантов, то возможен “двойной блок” - у дитилина появляются свойства препаратов первой группы, в результате чего происходит длительная остановка дыхания.

Наркотические анальгетики

снижают возбудимость болевых рецепторов, вызывают эйфорию, противошоковое, снотворное, противорвотное действие, снижение секреции ЖКТ.

Побочные эффекты:

угнетение дыхательного центра, снижение перистальтики и секреции ЖКТ, тошнота и рвота. Быстро возникает зависимость. Для снижения побочных эффектов сочетают с холинолитиками (атропин, метацин).

Используются для премедикации, в послеоперационном периоде, а также как компонент комбинированного наркоза.

Противопоказания: общее истощение, недостаточность дыхательного центра. Для обезболивания родов не применяют.

1). Омнопон (Пантопон) - смесь алкалоидов опия (содержит до 50% морфина).

2). Промедол - по сравнению с морфином и омнопоном имеет меньше побочных эффектов и поэтому является препаратом выбора для премедикации и центральной анальгезии. Обезболивающий эффект длится 3-4 часа.

3). Фентанил - оказывает сильное, но кратковременное (15-30 минут) действие, поэтому является препаратом выбора для нейролептанальгезии.

При передозировке наркотических анальгетиков применяют налоксон (антагонист опиатов).

Классификация внутривенного наркоза

1). Центральная анальгезия.

2). Нейролептанальгезия.

3). Атаральгезия.

Центральная анальгезия

За счет введения наркотических анальгетиков (промедол, омнопон, фентанил) достигается выраженная анальгезия, которой отводится основная роль. Наркотические анальгетики обычно комбинируют с миорелаксантами и другими препаратами (деприван, кетамин).

Однако высокие дозы наркотиков могут привести к угнетению дыхания, что часто заставляет перейти на ИВЛ.

Нейролептанальгезия (НЛА)

Метод основан на комбинированном применении:

1). Наркотических анальгетиков (фентанил), которые обеспечивают обезболивание.

2). Нейролептиков (дроперидол), которые подавляют вегетативные реакции и вызывают чувство безразличия у больного.

Используется также комбинированный препарат, содержащий оба вещества (таламонал).

Преимуществами метода является быстрое наступление безразличия ко всему окружающему; уменьшение вегетативных и метаболических сдвигов, вызванных операцией.

Чаще всего НЛА применяется в сочетании с местной анестезией, а также в качестве компонента комбинированного наркоза (фентанил с дроперидолом вводят на фоне наркоза закисью азота). В последнем случае препараты вводят дробно через каждые 15-20 минут: фентанил - при учащении пульса, дроперидол - при повышении АД.

Атаральгезия

Это метод, при котором используются комбинация препаратов 2 групп:

1). Транквилизаторов и седативных средств.

2). Наркотических анальгетиков (промедол, фентанил).

В результате наступает состояние атараксии (“обездушивания”).

Атаральгезия обычно используется для небольших поверхностных операций, а также как компонент комбинированного наркоза. В последнем случае к вышеуказанным препаратам добавляют:

• Кетамин - для потенцирования наркотического действия.
• Нейролептики (дроперидол) - для нейровегетативной защиты.
• Миорелаксанты - для снижения мышечного тонуса.
• Закись азота - для углубления наркоза.

Понятие о комбинированном наркозе

Комбинированный интубационный наркоз в настоящее время является самым надежным, управляемым и универсальным способом наркоза. Использование нескольких препаратов позволяет снизить дозу каждого из них и тем самым уменьшить вероятность осложнений. Поэтому он является методом выбора при обширных травматичных операциях.

Преимущества комбинированного наркоза:

• Быстрое введение в наркоз практически без фазы возбуждения.
• Снижение токсичности наркоза.
• Подключение миорелаксантов и нейролептиков позволяет оперировать на 1 уровне хирургической стадии наркоза, а иногда даже в стадию анальгезии. При этом снижается доза основного анестетика и тем самым снижается риск осложнений наркоза.
• Эндотрахельное введение дыхательной смеси также имеет свои преимущества: быстрое управление наркозом, хорошая проходимость дыхательных путей, профилактика аспирационных осложнений, возможность санации дыхательных путей.

Этапы проведения комбинированного наркоза:

1). Вводный наркоз:

Обычно используются один из следующих препаратов:

• Барбитураты (тиопентал натрия);
• Оксибутират натрия.
• Деприван.
• Пропанидид в сочетании с наркотическим анальгетиком (фентанилом, промедол) - используется редко.

В конце вводного наркоза может наступить угнетение дыхания. В этом случае необходимо начать ИВЛ с помощью маски.

2). Интубация трахеи :

Перед интубацией внутривенно вводят миорелаксанты короткого действия (дитилин), при этом продолжая ИВЛ через маску в течение 1-2 минут чистым кислородом. Затем производят интубацию, прекращая на это время ИВЛ (дыхание при этом отсутствует, поэтому интубация не должна занимать более 30-40 секунд).

3). Основной (поддерживающий) наркоз:

Основной наркоз осуществляется 2 основными способами:

• Применяют ингаляционные анестетики (фторотан; или закись азота в сочетании с кислородом).
• Используют также нейролептанальгезию (фентанил с дроперидолом), самостоятельно или в сочетании с закисью азота.

Наркоз поддерживают на 1-2 уровне хирургической стадии. Для расслабления мышц не углубляют наркоз до 3 уровня, а вводят миорелаксанты короткого (дитилин) или длительного действия (ардуан). Однако миорелаксанты вызывают парез всех мышц, в том числе дыхательных, поэтому после их введения всегда переходят на ИВЛ.

Для снижения дозы основного анестетика дополнительно используют нейролептики и оксибутират натрия.

4). Выведение из наркоза :

К концу операции постепенно прекращают введение наркотических препаратов. Больной начинает дышать самостоятельно (в этом случае анестезиолог удаляет интубационную трубку) и приходит в сознание; постепенно восстанавливаются все функции. Если самостоятельное дыхание долго не восстанавливается (например, после использования миорелаксантов длительного действия), то проводят декураризацию с помощью антагонистов - ингибиторов холинэстеразы (прозерин). Для стимуляции дыхательного и сосудодвигательного центров вводят аналептики (кордиамин, бемегрид, лобелин).

Контроль за проведением наркоза

Во время проведения наркоза анестезиолог постоянно контролирует следующие параметры:

1). Каждые 10-15 минут измеряют АД и частоту пульса. Желательно контролировать и ЦВД.

2). У лиц с заболеваниями сердца проводят мониторинг ЭКГ.

3). Контролируют параметры ИВЛ (дыхательный объем, минутный объем дыхания и т.д.), а также парциальное напряжение кислорода и углекислого газа во вдыхаемом, выдыхаемом воздухе и в крови.

4). Контролируют показатели кислотно-щелочного состояния.

5). Каждые 15-20 минут анестезиолог проводит аускультацию легких (для контроля за положением интубационной трубки), а также проверяет проходимость трубки специальным катетером. При нарушении герметичности прилегания трубки к трахее (в результате расслабления мышц трахеи) необходимо подкачать воздуха в манжетку.

Анестезиологическая медсестра ведет наркозную карту, в которой отмечаются все перечисленные параметры, а также наркотические препараты и их дозы (учитывая то, в какую стадию наркоза они были введены). Наркозную карту вкладывают в историю болезни пациента.